论文部分内容阅读
目的分析2015年广东省人感染H7N9禽流感病毒基因特征。方法对2015年1—12月送检广东省疾病预防控制中心的4份人感染H7N9禽流感病毒株进行病毒分离纯化并进行Ion Torrent高通量测序获得H7N9禽流感病毒全基因组8个基因片段。使用生物信息学软件将RNA序列与Gen Bank得到序列进行多重比对,并对病毒关键位点的分子变异情况进行分析,使用MEGA 7.0软件中最大似然法绘制遗传进化树进行基因进化分析。结果A/Guangdong/SZ17/2015(H7N9)、A/Guangdong/JM51/2015(H7N9)、A/Guangdong/ZH57/2015(H7N9)这3株人感染H7N9禽流感病毒的HA和NA基因与2014年广东省汕头、东莞等地的H7N9禽流感病毒进化距离最近,A/Guangdong/SW20/2015(H7N9)病毒的HA、NA基因与2014—2015年浙江温州、江苏淮安等地的H7N9禽流感病毒进化距离最近。ZH57病毒除NP基因与深圳H9N2亚型病毒高度同源(99.4%)以外,其余7个基因片段均与2013—2014年广东省内H7N9亚型禽流感毒株高度同源;其余3株病毒除HA和NA基因外,其余6个基因片段均与江西、安徽、江苏等地H9N2亚型病毒高度同源。分析相关致病位点得知,4株毒株中均出现可导致宿主特异性改变、病毒传播力、致病力、毒力及复制能力增强的位点突变,其中,4株病毒的HA蛋白受体结合区均发生G186V和Q226L这2个关键氨基酸位点的变异,对人呼吸道上皮细胞SAα-2,6Gal受体的结合能力增加,提示广东省H7N9禽流感病毒更容易感染人类。4株病毒的NA蛋白茎杆区69~73位氨基酸均出现缺失,这是禽流感病毒由野生水禽适应陆生家禽(鸡、鹌鹑等)的结果。4株病毒的M2蛋白均发生S31N突变,该突变会使流感病毒对M2离子通道抑制剂(金刚烷胺类药物)产生耐药性。所有毒株均保留了病毒对神经氨酸酶抑制剂的敏感性。结论 2015年广东省人感染H7N9病毒株具有遗传多样性及复杂性、致病力增强、对M2离子通道抑制剂的耐药性位点突变等趋势,存在对人和家禽宿主体内增殖及重配的可能性。