目的 评价电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响及其与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性新西兰大白兔40只,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):对照组(C组)、内毒素性休克诱发急性肾损伤组(AKI组)、电针+内毒素性休克诱发急性肾损伤组(EA组)、非穴位电针+内毒素性休克诱发急性肾损伤组(SEA组).采用耳缘静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg(溶于2 ml生理盐水)建立兔内毒素性休克诱发急性肾损伤模型.EA组电针足三里穴和肾俞穴,1次/d,每次持续10 min,连续4d,刺激参数:疏密波,频率2/15 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,电流1～2mA,以兔出现轻微肌颤为度,留针1h出针,第5天建立模型,持续电针刺激至处死.SEA组选择穴位旁开0.5 cm部位行电针刺激,其余与EA组相同.于注射LPS后6h时,取尿液2ml,测定尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度.HE染色下观察肾脏病理学结果,并行肾脏组织学(HSK)评分.干湿重法测定肾组织含水率,RT-PCR法测定Nrf2 mRNA、血红素氧合酶-1(HO-1) mRNA,Western blot法测定肾组织Nrf2总蛋白、核蛋白及下游HO-1蛋白表达水平.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1mRNA表达上调(P＜0.05);与EA组比较,AKI组和SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.05).AKI组和SEA组各项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针足三里和肾俞穴可减轻内毒素性休克兔急性肾损伤,其机制可能与激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路有关。