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目的 探讨microRNA-21-5p(miRNA-21-5p)在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的新生大鼠脑组织中的表达及其作用机制.方法 将7d龄SD大鼠双重结扎左侧颈总动脉后并从双线中间离断血管,构建大鼠HIBD模型,并随机分为模型组、对照组和实验组,每组20只;另取20只大鼠不做血管离断作为空白组.在造模后第2天,大鼠麻醉并对脑组织进行微量注射,实验组及对照组分别给予稀释后的miRNA-21-5p agomir和miRNA-21-5p NC 10μL,空白组和模型组均给予等体积0.9％ NaCl.造模后第7天,用神经功能缺损程度(NDS)评分法评价神经功能损伤程度,用实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠脑组织中miRNA-2l-5p的表达,用生物信息学预测miRNA-21-5p与PI3K的关系,用蛋白质印迹法检测PI3K、p-Akt和Cleaved Caspase 3蛋白表达.结果 模型组、实验组和对照组的NDS评分分别为(4.70±0.71),(2.45±0.50)和(4.40±0.49)分,miRNA-21-5p相对表达量分别为(0.24±0.02),(0.7l±0.10)和(0.25±0.01),模型组的上述指标与实验组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).经Target Scan数据库预测PI3K与miRNA-21-5p存在结合位点,推测两者可能具有靶向调控关系.模型组、实验组和对照组的PI3K相对表达量分别为(0.37±0.01),(0.65±0.02)和(0.37±0.01),p-Akt相对表达量分别为(0.42±0.04),(0.74±0.01)和(0.41±0.03),CleavedCaspase 3相对表达量分别为(2.02±0.04),(1.40±0.03)和(2.02±0.04),模型组的上述指标与实验组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 miRNA-21-5p在新生HIBD大鼠脑组织中低表达,其可能通过PI3K/Akt/Cleaved Caspase 3信号通路参与神经细胞凋亡过程.