论文部分内容阅读
维持治疗已成为肿瘤治疗的有效策略，分为持续维持治疗和转换维持治疗，其经典模式为节拍化疗。维持治疗在非小细胞肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌中的成功应用显示了其潜在价值。
常见肿瘤维持治疗的成功模式
【摘 要】
：
维持治疗已成为肿瘤治疗的有效策略，分为持续维持治疗和转换维持治疗，其经典模式为节拍化疗。维持治疗在非小细胞肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌中的成功应用显示了其潜在价值。
【机 构】
：
兰州军区兰州总医院肿瘤科,730050,兰州军区兰州总医院眼科,730050
【出 处】
：
国际肿瘤学杂志
【发表日期】
：
2014年41期
其他文献
目的 调查当前肿瘤患者CT检查的辐射剂量,与国家新标准给出的诊断学参考水平进行对比分析.方法 应用标准模体测量5台不同类型CT在典型扫描条件下的加权CT剂量指数(CTDIw),并回顾统计900例成年肿瘤患者及300例儿童肿瘤患者的CT检查剂量参数,包括平均容积CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、75％分位DLP值,估算有效剂量.结果 成人头部的CTDIw测量值与参考值处于同一水
沉默信息调节因子l(SIRTl)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白脱乙酰酶,参与肿瘤的发生发展过程.研究表明,SIRT1在胃癌、乳腺癌、前列腺癌等多种实体肿瘤中呈高表达,可促进肿瘤发生发展;同时发现,SIRT1在其他肿瘤如胶质母细胞瘤、膀胱癌、卵巢癌等中SIRT1表达降低,起抑癌基因的作用.因此,SIRT1的具体作用机制仍未阐明,尚存争议。
低氧诱导因子-1(HIF-1)是最重要的低氧信号传递因子,普遍存在于大多数实体肿瘤.体内外实验证明HIF-1通过调节转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平,协同TGF-β发挥促肿瘤作用,进而影响肿瘤的发展及预后。
细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C（Cdc25C）在真核细胞的有丝分裂中起重要调节作用。真核细胞中的G2-M进程主要由细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）-细胞周期蛋白B（cyclinB）复合物调控。CDK1-cyclinB复合物由Cdc25 C激活促进细胞从G2期进入M期，Cdc25 C活性是细胞周期进入M期的关键之一。提高Cdc25 C活性可促进G2-M期转变，去除电离辐射诱导的G2-M期阻滞，使
切除交错互补修复基因、核糖核苷酸还原酶M1亚单位、p53、表皮生长因子受体、血管表皮生长因子与非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及预后密切相关.近年来,许多研究对上述因子的多态性与NSCLC疗效及预后进行相关探讨,其基因多态性有望成为NSCLC患者预后的预测标志。
甲状腺激素及相关抗体在乳腺癌疾病发展过程中具有一定作用,可能的机制包括碘复合物抑制乳腺细胞增殖和促进其凋亡；甲状腺激素可影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡；甲状腺激素与雌激素的比例失调,促进乳腺细胞癌变；甲减可影响乳腺肿瘤细胞的增殖和侵袭力；甲状腺疾病时淋巴细胞浸润或局部免疫反应异常等。
基底细胞样乳腺癌(BLBC)是指具有基底细胞基因表型并且伴有不同程度地表达基底细胞角蛋白和(或)肌上皮标志物的乳腺癌,其具有独特的基因表型和形态特点.BLBC在年轻患者中常见,并且极易复发转移.大部分BLBC雌激素、孕激素受体及表皮生长因子受体2表达缺失,因此这种以三阴性为主的乳腺癌靶向治疗受到限制。
脂肪肉瘤是最多见的软组织肿瘤,其临床表现、病理和分子特征多种多样.手术治疗仍然是治疗的基础,是惟一提供治愈可能的方法.分子生物学的发展,相关分子通路、癌基因及抑癌基因等的发现,使靶向药物治疗脂肪肉瘤在将来变为可能。
核苷酸切除修复(NER)通路是修复DNA损伤的主要途径之一,其中着色性于皮病A型(XPA)基因、核苷酸切除修复交叉互补1(ERCC1)基因和着色性干皮病D型(XPD)基因的单核苷酸多态性(SNP)改变了NER通路中重要酶与蛋白的修复功能,引起DNA损伤修复能力的差异,最终导致个体肺癌易感性不同。
靶向超声造影剂微泡构建的方法主要有两种方式.靶向新生血管的超声微泡造影剂主要分为连接抗αVβ3抗体、连接αVβ3整合素抗体及连接血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)等几种.目前通过靶向微泡黏附于肿瘤靶标的定量分析以及评估黏附于肿瘤新生血管内皮细胞上的靶向微泡与肿瘤局部病理微血管密度之间的相关性认为超声分子成像可以无创、快捷、反复、动态,定量评估肿瘤的微血管生成情况,间接反映恶性肿瘤组织增殖活性及