研究人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）能否通过影响Notch信号通路及血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）对糖尿病视网膜病变（DR）起治疗作用。
方法选取周龄6~8周、体重20~24 g雌性NOD小鼠80只，适应性喂养1周后按随机数字表法将1型糖尿病发病小鼠分为糖尿病（DM）组、胰岛素（INS）组（给予甘精胰岛素干预）和干细胞（MSC）组（给予hUC-MSCs+甘精胰岛素干预），选取未发生糖尿病的NOD小鼠为正常对照（NC）组；每组10只小鼠。定期检测各组小鼠随机血糖。8周后处死小鼠，制作眼球切片，计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数；检测视网膜Notch-1蛋白胞内段（NICD）、发状分裂相关增强子1（HESR1）mRNA、VEGFR-2mRNA及蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，多组间两两比较采用最小显著性差异法（LSD）-t检验。
结果（1）四组间突破内界膜的内皮细胞核数量总体比较差异有统计学意义（F=57.247，P<0.001），与DM组（6.4±1.0）相比，MSC组（2.8±0.5）数量显著减少（P<0.05）。（2）四组间小鼠视网膜NICD蛋白、HESR1 mRNA、VEGFR-2 mRNA及蛋白表达量比较差异均有统计学意义（分别为F=155.076~562.306，均P<0.05）。与NC组相比，DM组小鼠视网膜NICD蛋白（0.38±0.18比1.74±0.11）和HESR1 mRNA（0.29±0.04比1.00±0.00）表达下降、VEGFR2 mRNA（4.11±0.40比1.00±0.00）及蛋白（1.40±0.85比0.28±0.02）表达量增加（均P<0.05）；与DM组相比，MSC组小鼠视网膜NICD蛋白（1.36±0.05比0.38±0.18）、HESR1 mRNA（0.80±0.02比0.29±0.04）表达增加，VEGFR2 mRNA（1.80±0.27比4.11±0.40）及蛋白（0.92±0.10比1.40±0.85）表达量减少，差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论hUC-MSCs可能通过激活Notch通路、抑制VEGFR-2来抑制视网膜新生血管形成，从而对DR起治疗作用。