RSV 感染诱导的 RANTES、FKN、IP-10表达及 PPARγ激动剂抑制作用的体外研究

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dodosparkle
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目的 研究A549细胞呼吸道合胞病毒( RSV)感染12 h、24 h、48 h后调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、分形趋化因子(FKN)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10) mRNA和蛋白水平的变化及不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮及其拮抗剂( GW9662)的干预作用。方法建立RSV感染A549细胞的体外模型,将传代培养的细胞随机分成5组:A组(15d-PGJ2+RSV组),B组(罗格列酮+RSV组)、C组(DMSO+RSV组)、D组( GW9662+罗格列酮+RSV组)、E组(细胞对照组)。各组分别在培养12 h、24 h、48 h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测各组上清液RANTES、FKN、IP-10蛋白水平,实时荧光定量RT-PCR检测各组RANTES、FKN、IP-10 mRNA表达。结果与细胞对照组相比, RSV感染组RAN-TES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达在12 h、24 h和48 h均明显升高(P均<0.05),其中RANTES、FKN、IP-10 mRNA的表达量在24 h达高峰,48 h有所下降,与12 h的表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);而3种趋化因子蛋白的表达量均在48 h达高峰,与12 h、24 h比较差异有统计学意义(P均<0.05)。在同一作用时间点上,随着15d-PGJ2和罗格列酮药物浓度的增加,RANTES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降,与 RSV 感染组相比差异有统计学意义( P 均<0.05),其中以20μmol/L 15d-PGJ2和30μmol/L罗格列酮干预后RANTES、FKN和IP-10 mRNA和蛋白的表达量最低。结论 RSV感染可导致RANTES、FKN和IP-10 mRNA及蛋白表达升高,其中mRNA水平在感染后24 h达到高峰,蛋白的表达自感染后48 h达到高峰;而PPARγ激动剂能以剂量依赖性方式抑制上述趋化因子mRNA和蛋白的表达,从而起到减轻炎症的作用。

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