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目的 通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死（steriod—induced necrosis of femoralhead，SINFH）组织中表达变化的氧化应激相关基因，探究氧化应激诱发或加重SINFH的始动因素和分子机制。方法20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组，每组10只。模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射大剂量甲基泼尼松龙，建立SINFI-I模型；正常对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后，于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察，并抽提各组大鼠股骨头组织的mRNA，经反转录获得大鼠股骨头组织cDNA，进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量PCR验证。结果组织病理学观察显示模型组大鼠股骨头出现骨小梁紊乱、变细，骨细胞坏死，空骨陷窝率增加；对照组大鼠未见股骨头坏死。模型组基因芯片检测发现27条氧化应激相关基因存在差异表达，其中COX6A2、COX412、SOD3和DUSPl等4条基因的表达与对照组存在显著差异，且均呈下调表达。这些显著差异表达基因的功能涉及抑制活性氧自由基（ROS）生成，加速ROS清除以及保护组织免受氧化损伤等方面。结论大鼠SINFH组织中氧化应激相关基因的表达存在变化，初步提示COX6A2、COX412、SOD5和DUSPl基因是氧化应激在SINFH发生、发展过程中起作用的关键基因。