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血管平滑肌细胞的异常增生和肥大是高血压病理改变的标志，由此引起的血管重塑，开始可能是动脉对高血压升高的一种代偿反应，但最终可演变为失代偿性，导致靶器官损害。因此，高血压血管病理改变的机制一直是人们关注的焦点。但迄今为止，高血压血管重塑的机制尚未完全阐明。本研究用盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）AT，受体拮抗剂缬沙坦治疗自发性高血压大鼠（SHR），观察其对SHR肠系膜微动脉形态、超微结构和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，以探讨高血压时阻力血管重塑的机制，为临床高血压的药物选择和联合用药提供理