【摘 要】
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目的 探讨Clock基因对MS-1细胞甲基化水平的影响及Clock基因参与调控细胞增殖的机制。方法采用siRNA干扰MS-1细胞Clock基因表达,检测细胞DNA甲基化水平变化,以及甲基化结合蛋
【机 构】
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四川大学华西第二医院儿科·,出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室,四川大学华西基础医学与法医学院、时间生物学卫生部重点实验室
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目的 探讨Clock基因对MS-1细胞甲基化水平的影响及Clock基因参与调控细胞增殖的机制。方法采用siRNA干扰MS-1细胞Clock基因表达,检测细胞DNA甲基化水平变化,以及甲基化结合蛋白MECP2,影响细胞生长和增殖的Wnt/β-Catenin信号通路β-Catenin基因的表达情况。结果 与对照组相比,抑制Clock基因表达后,MS-1细胞甲基化水平显著降低,且Mecp2和β-Catenin基因的表达均明显减少。抑制Clock基因组（CK）和阴性对照组（NC）甲基化DNA占总DNA比率分别为：
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