【摘 要】
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<正>越来越多的证据显示,动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间,内皮功
【机 构】
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江苏大学附属医院心内科,南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金(81170279,81370408);江苏省自然科学基金(BK2011486);江苏省创新团队基金(LJ201116);镇江市社会发展项目(SH2010012,BK20131246)
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<正>越来越多的证据显示,动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间,内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润,T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、热休克蛋白(HSP)和微生物抗原,在局部释放促炎细胞因子,随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞,促成动脉粥样硬化病
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