目的 探讨心肌缺血再灌注致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)机制及后处理保护效应. 方法 选择雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组、心肌缺血/再灌注组(再灌注组)、缺血后处理组(后处理组)、缺血后处理+人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)抑制剂组(抑制剂组),每组10只.结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血/再灌注模型,后处理组于再灌注前1 min内,连续3个循环灌注10 s,缺血10 s,再灌注120 min后快速取肺.HE染色观察病理学变化;免疫组化法测定炎症因子、凋亡因子;TUNEL法测定细胞凋亡;Western blot检测蛋白激酶B(protein kinaseB,Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β). 结果 与假手术组比较,其余三组的B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、IL-10表达减少,Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)、IL-6、IL-8、TUNEL表达增多(P＜0.01);与再灌注组比较,后处理组、抑制剂组的Bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TUNEL表达减少,Bcl-2、IL-10表达增多(P＜0.01).Akt、p-Akt、GSK-3β水平四组比较差异无统计学意义,再灌注组p-GSK-3β较其余三组明显降低(P＜0.01). 结论 在心肌缺血/再灌注损伤早期,信号通路尚未发挥作用时,炎症因子的激活直接引起p-GSK-3β降低,导致大鼠ALI,后处理可以部分减轻肺损伤。