观察雌激素对铁蓄积小鼠骨量、骨转换指标及氧化应激的影响。

建立高铁小鼠模型，将小鼠随机分为对照组(Con组)、雌激素正常的高铁组(F组)、雌激素缺乏的去势组(OVX组)、雌激素缺乏的高铁去势组(F＋OVX组)。Con组及OVX组注射生理盐水，余两组注射枸橼酸铁胺(FAC)，4周后对股骨远端行普鲁士蓝铁染色，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清铁蛋白(Fer)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、骨转换指标Ⅰ型胶原C端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)；股骨远端微计算机断层扫描技术(Micro-CT)三维分析，提取各组小鼠股骨骨髓细胞进行破骨细胞培养，TRAP-5b染色观察破骨细胞分化。

F组[(335.30±44.10) μg/L]及F＋OVX组[(324.80±38.60) μg/L]血清铁蛋白含量明显升高(P＝0.000)，且股骨远端铁染色着色明显。ELISA结果示：雌激素正常的F组与Con组比较，CTX、TRAP-5b、MDA、SOD组间差异无统计学意义，F组ALP及骨钙素表达量较Con组明显降低(P＝0.000、0.002)；而雌激素缺乏的两组，铁剂干预后，MDA、TRAP-5b、CTX明显升高(P＝0.004、0.000、0.000)，SOD、ALP、骨钙素则降低(P＝0.000、0.000、0.002)。Micro-CT分析结果表明：雌激素存在时，对照组与铁干预组骨密度及相关指标差异无统计学意义；雌激素缺乏时，与OVX组比较，F＋OVX组骨量下降更为严重(P＝0.000)。TRAP染色显示雌激素正常时，各组小鼠破骨细胞数差异无统计学意义(P＝0.501)；雌激素缺乏时，F＋OVX组破骨细胞数明显高于OVX组(P＝0.000)。

雌激素存在情况下，FAC对骨量、骨吸收影响甚微；雌激素缺乏情况下，FAC能显著增强破骨细胞活性，使骨量下降。