【摘 要】
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外用全反式维甲酸(tretinoin)能够在一定程度上逆转由过度暴晒引起的结构损害,并且能部分改善光老化性皮肤的临床和组织学的征象。光镜和电镜的研究已提供由全反式维甲酸引起组织学和细胞学的修复的大量证据。该文描述了每日涂用全反式维甲酸5~6年后病人面部皮肤的组织学改变。
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外用全反式维甲酸(tretinoin)能够在一定程度上逆转由过度暴晒引起的结构损害,并且能部分改善光老化性皮肤的临床和组织学的征象。光镜和电镜的研究已提供由全反式维甲酸引起组织学和细胞学的修复的大量证据。该文描述了每日涂用全反式维甲酸5~6年后病人面部皮肤的组织学改变。
其他文献
通常认为毛囊的生发中心在毛球部,干细胞定位于生发中心内。根据干细胞的特征,尤其是慢周期性,对毛囊进行3H-TdR掺入研究后发现,隆突部是存在标记保留细胞的唯一地方,因此,干细胞很可能定位于毛囊隆突部,而不是在毛球部。加之它是立毛肌的附着点,供血丰富,保护较好,又是毛囊恒定部的下端。所以,隆突激活假说能较好地解释毛囊的周期性循环。
血管痣分两种,血管瘤和血管畸形。血管瘤的特点是由于血管内皮细胞增生,新生儿期快速生长。血管瘤一般不威胁生命。可使用药物治疗。偶然发生后遗症时,需手术治疗。血管畸形为血管发育不良,并终生不消退。分为慢血流性(毛细血管、静脉、淋巴管)或快血流性(动静脉短路)的异常。也可见复合型血管畸形。现推荐非损伤性诊断方法,特别宜用于儿童。病情危险性和治疗方法取决于血管畸形的类型。
人类免疫缺陷病毒感染者和艾滋病患者发生银屑病的现象已逐渐受到广泛的注意,在其流行病学、临床表现和治疗等方面存在诸多有待解决的问题。艾滋病相关银屑病的发生机理十分复杂,尚未完全阐明。条件菌感染、细胞因子释放、免疫活性细胞参与等都是重要的因素,而人类免疫缺陷病毒本身在其中可能也发挥着直接的作用。
有脱毛斑的(Bare patches,Bpa)小鼠表现为一种X显性遗传疾病,该病可能与Conradi-Hünermann(CH)综合征是类似疾病,两者都表现为鱼鳞病、白内障、点状软骨发育不良及骨骼缺陷。为了证实它们的同源性,分别在治疗前后比较了CH综合征患儿和Bpa小鼠受累和未受累皮区的光镜和电镜观察所见。结果两者受累表皮均表现出银屑病样特征。光镜检查两者均示角化过度、无角化不全、有轻到中度棘层增
须癣毛癣菌(Tm)和红色毛癣菌(Tr)是人类最常见的皮肤癣菌,能侵入并消化角蛋白。在培养基中,这些真菌能利用角蛋白作为碳和氮源,生长良好。然而,其侵袭和消化角质结构的方式还不清楚。作者分别观察了足癣和甲癣病人中分离的Tm和Tr于含角蛋白层颗粒琼脂培养基中的生长情况,研究了从42例足癣或甲癣分离的Tm和Tr在葡萄糖蛋白胨琼脂上传代后的溶蛋白活力。
近来文献报告,皮肤活检的S-100蛋白免疫过氧化酶染色有助于结核样型麻风的诊断。作者用这一染色方法鉴别结核样型麻风与其它常见的肉芽肿性皮肤病。
FK506是从tsukubaensis链霉菌中产生的大环内酯类抗生素,已知是强效的T细胞特异免疫抑制剂。作者证实外用FK506,可显著抑制12-0-十四烷酰佛波醇-13-醋酸酯(TPA)诱发的小鼠二期皮肤肿瘤的发生,与此同时发现明显刺激毛发生长,而口服FK506无此作用。作者研究了FK506刺激毛发生长的作用。
近年来国外学者应用分子生物学技术对SLE与逆转录病毒的相互关系进行了广泛研究,取得了一些突破。发现SLE小鼠和病人体内存在多种抗逆转录病毒的抗体,并在SLE小鼠胸腺基因组中发现了内源性逆转录病毒序列的存在和表达,该序列的表达阻断Fas抗原介导的T细胞程序化细胞死亡,使T细胞在胸腺内发育异常,产生大量自身反应性T细胞,引起自身免疫病。这是首次直接证明内源性逆转录病毒参与SLE发病。
作者报告用WHO联合化疗(MDT)方案治疗多菌型麻风(MB)病人长期随访后的复发。35例MB病人用WHO/MDT方案治疗2年。疗前,35例病人中14例从未接受过抗麻风治疗,15例曾经不同疗期的氨苯砜(DDS)单疗,5例在DDS单疗后又经不同疗期的利福平(RFP)合并DDS治疗,1例接受过6个月的RFP+DDS+氯苯吩嗪(CLO)治疗。
系统性硬皮病(SSc)是一种慢性结缔组织代谢性疾病,早期表现为血管异常和靶组织的炎症的变化,晚期受累器官发生纤维化和硬化。