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目的 研究miR-203a-3p对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞生物学行为的影响及其相关分子机制。方法 将miR-203a-3p模拟物（miR-203a-3p mimics）及阴性对照（miR-NC mimics）、LIM和SH3蛋白1（LIM and SH3protein 1,LASP1）过表达质粒（pcDNA-LASP1）及阴性对照质粒（pcDNA-NC）分别转染至HepG2细胞。以qRT-PCR法检测细胞miR-203a-3p、LASP1 mRNA表达情况，CCK-8法和异体移植瘤实验分析细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡，双荧光素酶报告基因检测miR-203a-3p与LASP1的靶向关系，Western blot法检测细胞中LASP1、蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、磷酸化Akt（phosphorylated Akt,p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、磷酸化GSK-3β（phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β）、Snail表达情况。结果 与miR-NC组相比，miR-203a-3p组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、LASP1 mRNA和蛋白表达量、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著降低，小鼠移植瘤体积和质量显著减少，细胞凋亡率显著升高（均P＜0.01）。Targetscan软件预测显示，miR-203a-3p与LASP1存在靶向关系；与LASP1-Wt+miR-NC组比较，LASP1-Wt+miR-203a-3p组相对荧光素酶活性显著下降（P＜0.001）。与miR-203a-3p+pcDNA-NC组比较，miR-203a-3p+LASP1组HepG2细胞增殖活性、迁移率、侵袭数目、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β比值、Snail蛋白表达量均显著升高，小鼠移植瘤体积和质量显著增加，细胞凋亡率显著降低（均P＜0.01）。结论 miR-203a-3p可能通过靶向抑制LASP1表达调控Akt/GSK-3β/Snail信号通路活性，从而调控HCC细胞生物学行为。