论文部分内容阅读
黄斑下重水继发黄斑裂孔一例
【机 构】
:
430070 解放军武汉总医院全军眼科中心,430070 解放军武汉总医院全军眼科中心,430070 解放军武汉总医院全军眼科中心,430070 解放军武汉总医院全军眼科中心,430070 解放军武汉
【出 处】
:
中华眼底病杂志
【发表日期】
:
2018年34期
其他文献
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼外伤常见的并发症之一,是外伤后失明的主要原因。包括血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在内的许多因子参与了外伤性PVR的发病过程,其中VEGF通过拮抗PDGF与PDGF受体α(PDGFRα)结合,促进非PDGF因子介导的PDGFRα间接激活途径,降低细胞内p53水平,促进PVR早期的细胞增生、活化、迁移过程,是外伤性PVR发病机制中的关键
目的观察特发性黄斑裂孔(IMH)大小与玻璃体切割手术(PPV)后光感受器层愈合分型的关系。方法回顾性非对照病例分析。行PPV治疗的连续IMH患者31例33只眼纳入研究。其中,男性9例9只眼,女性22例24只眼。平均年龄(58.16±9.10)岁。视力下降平均时间为(4.97±5.97)个月。均行最佳矫正视力(BCVA)、光相干断层扫描(OCT)检查。采用国际标准视力表行BCVA检查,记录时换算为最
目的观察25G+玻璃体切割手术(PPV)治疗孔源性视网膜脱离(RRD)及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)手术后短期眼压变化,初步探讨其影响因素。方法回顾性病例分析。行25G+PPV治疗的连续RRD、PDR患者160例163只眼纳入研究。其中,男性88例89只眼,女性72例74只眼;平均年龄(50.37±13.24)岁。RRD患者90例92只眼(RRD组),PDR患者70例71只眼(PDR组)。所有
目的观察扫频光相干断层扫描(SS-OCT)指导特发性黄斑裂孔(IMH)手术后低头位的裂孔闭合率。方法回顾性系列病例研究。临床检查确诊为IMH的64例患者64只眼纳入研究。所有患者均于就诊后1周内行25G微创玻璃体切割联合内界膜剥除及玻璃体腔填充C3F8治疗。根据手术后所采取的体位将患者分为SS-OCT组及对照组,分别为35例35只眼、29例29只眼。SS-OCT组患者于手术后6 h及1、2、3、4
目的观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜神经细胞凋亡及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为正常对照组(A组)、DM组,分别为12、58只大鼠。DM组经鼠尾静脉注射链脲佐菌素诱导DM模型。成模5个月时,DM组再随机分为DM空白对照组(B组)、磷酸盐缓冲液组(C组)、hUCMSC干预组(D组)。剔除死亡或血
炎性凋亡为新发现的一种细胞死亡方式,其机制主要通过炎性小体复合物的活化介导白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生,以及细胞的渗透性溶胀,破裂死亡,在人体多种疾病的病理过程中发挥作用。而眼底疾病中往往存在光感受器细胞、视网膜色素上皮(RPE)细胞等视网膜细胞的死亡,是视功能损害的主要原因。研究发现炎性凋亡与多种视网膜疾病的发生和发展有着密切联系。在老年性黄斑变性(AMD)中,炎性凋亡可直接引起R
年龄相关性视网膜病变是老年人主要的致盲原因之一。自噬作为细胞代谢的重要途径,主要通过对受损细胞器和细胞内大分子物质的降解和循环利用来维持细胞内环境稳定。研究其机制在一定程度上可以对延缓衰老的进程起作用,减少年龄相关性疾病的发生。在哺乳动物体内,沉默信号调节蛋白(SIRT)6发挥其去乙酰化酶和核糖基转移酶活性参与多条信号通路的调控,抑制细胞衰老、肿瘤形成、代谢疾病,参与细胞寿限的调节,对组织和器官的