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一氧化氮（NO）在机体的病理生理过程中具有广泛且重要的作用，NO参与调节心肌收缩力和心率，抑制心肌梗死（心梗）后心室重塑并对心肌缺血，再灌注（UR）损伤有保护作用。其机制：低浓度NO生成少量环磷酸鸟苷（cGMP）而抑制磷酸二酯酶3（PDE3），从而阻止了环磷酸腺苷（cAMP）的水解，cAMP激活蛋白激酶A（PKA）引起肌质网利阿诺定受体Ca^2＋通道开放，心肌收缩力增强；高浓度NO生成大量cGMP，激活蛋白激酶G（PKG），阻断肌质网Ca^2＋通道开放，产生心肌抑制作用；此外，NO也参与心力衰竭（心衰）过