【摘 要】
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目的：通过脂多糖（LPS）激活小胶质细胞条件培养基（MCM）引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制。方法：5μg/LLPS作用于原
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目的：通过脂多糖（LPS）激活小胶质细胞条件培养基（MCM）引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制。方法：5μg/LLPS作用于原代培养的SD大鼠小胶质细胞12h,取激活后培养基作用于原代培养的SD大鼠海马神经元。实验分为5组：空白对照组,LPS组,姜黄素组,MCM组,姜黄素＋MCM组。相差显微镜下观察海马神经元各组处理前后形态学改变,MTT法检测各组海马神经元的存活率,并通过全自动生化仪检测各组海马神经元内乳酸盐与丙酮酸盐比值来评价神经元内氧利用
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