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目的:探讨邮(1—42)对PC12细胞的氧化损伤作用。方法:利用不同浓度的Aβ(1—42)处理PC12细胞,采用MTT法、抗氧化酶活性测定以及RT—PCR分析观察邮(1—42)对PC12细胞的影响,分析邯(1—42)与SeGPx、MnSOD基因表达的关系。结果:随着Aβ(1—42)浓度的增加,SeGPx的表达不断下降;0.1μmol。L/LAβ(1—42)能诱导MnSOD的活性增加,邮(1—42)对PC12的损伤作用能被acetovanilon(一种抑制内源性自由基产生的化合物)所抑制。结论:Aβ(1—4