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泉晖贸易国际有限公司招聘启事
【摘 要】
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【发表日期】
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2009年38期
其他文献
患者女,69岁.因外阴肿物30年于2008年4月22日来院就诊.患者30年前无任何诱因出现外阴部肿块至今,无任何不适,此次临床诊断外阴肿物,患者同意进行手术切除.术中所见:小阴唇内侧一淡红色细蒂息肉状肿物,蒂根部位于阴道口.遂行自根部肿物切除术后送病理检查。
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患者女,46岁.左手掌侧肿块1年余,近期逐渐增大伴胀痛、轻微麻木就诊.无相关部位损伤史.体检:左手掌桡侧近掌指关节掌侧面皮肤隆起,皮肤表面颜色正常,无破溃,其下触及条索状肿块,有压痛,肿块欠活动,质地中等,手指功能无明显受限.术前B超检查无明显阳性发现.以手部肿块,可疑脂肪瘤行肿块切除术.术中见肿块位置较深,沿正中神经生长,呈长条状,表面光滑,与神经尚可分离,质地中等,予以完全切除.术后胀痛及麻木
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例1男,61岁.因"发现右颈部肿物50余年"入院.患者50年前发现右颈部肿物,于1957年在当地医院行右颈部肿物切除术,病理检查结果不详,术后恢复良好,后肿物复发(具体时间不详),逐渐增大,肿物不随吞咽移动,无疼痛、发热,无心悸、大汗,无呼吸困难、声音嘶哑等压迫症状.为进一步治疗入住本院.体检:心肺、肝脾无异常发现.实验室常规检查无异常.初步诊断:右颈部肿物性质待查.于2007年3月22日行"右颈
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患者男,54岁.主因右下肢水肿,活动受限于2006年7月8日入院.曾在当地某医院诊断有下肢血栓,治疗后未见好转而来本院.体检:右下肢指凹性水肿,浅静脉曲张,皮肤暗紫色,疼痛,活动时加重。
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的早期生长反应基因(EGR)-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系.方法 SB203580(15 μmol/L)干预后,激光共聚焦显微镜观察;流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝(MTT)、凝胶电泳迁移率法(EMSA)、RT-PCR及Western blot分别检测耐药MCF-7/Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内
近年来大量的研究结果显示,肿瘤的发生不但存在遗传学上的改变,而且存在表观遗传学的改变[1].遗传学改变是指基于基因序列改变而导致基因表达水平的变化,如基因突变、杂合性缺失、微卫星不稳定性等.表观遗传学是非基因序列改变所导致的基因水平的变化,如组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化等染色质结构上的变异.其中DNA甲基化异常已成为DNA突变、缺失以外导致抑癌基因失活的第三大机制,主要表现为肿瘤细胞中普遍
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患者女,64岁.因心窝部隐闷不适3个月,于2008年5月19日就诊于本院消化内科.患者既往无肿瘤病史,仔细检查体表皮肤、黏膜未见肿瘤生长,予以内窥镜检查.内窥镜下见食管上中段黏膜光滑,下段距门齿32～40 cm食管黏膜见散在蓝色斑点,靠贲门齿状线处黏膜颜色加深呈蓝黑色,贲门右侧壁黏膜小片状粗糙隆起,略呈结节状,活检6块,质地有弹性。
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