前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤,我国前列腺癌发病率呈逐年上升趋势,且多数患者诊断时已为中晚期前列腺癌,虽经过雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy,ADT)能使疾病得到一定程度上的缓解,但大多数前列腺癌患者发展为去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC),此类患者预后差。虽然针对CRPC制定的有相应的诊治指南,并推荐了相应的治疗方案。然而,这些指南的制定主要根据疾病症状的严重程度做出分类,从而给出相应的治疗方案,尽管在一定程度上改善了CRPC的治疗效果,但其适用范围有限。我们根据多年的前列腺癌基础研究和临床研究,提出了CRPC的三类形成机制,即(1)雄激素受体(androgen receptor,AR)相关机制、(2)干细胞形成机制和(3)神经内分泌转化机制。并根据CPRC的异质性、多样性及其多种形成机制,对CPRC从病因学分为三种类型,即Ⅰ型:雄激素-雄激素受体(Androgen-AR)信号依赖性,分子标志物为FKBP5;Ⅱ型:肿瘤干细胞型,分子标志物为YaP 1;Ⅲ型:神经内分泌型,分子标志物为NTS。同时我们结合二代测序技术,针对不同CRPC分型进行了临床精准医疗实践探索,采取精准医疗手段个体化治疗CRPC,尤其是耐药性的CRPC,并取得明显疗效。