【摘 要】
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目的:研究不同剂量双氢青蒿素(dihydroarteannuin,DHA)在二乙基亚硝胺(DEN)诱发肝细胞癌大鼠体内的抗癌作用及机制。方法:120只SD大鼠随机分成DEN造模组100只和正常组20只,造
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目的:研究不同剂量双氢青蒿素(dihydroarteannuin,DHA)在二乙基亚硝胺(DEN)诱发肝细胞癌大鼠体内的抗癌作用及机制。方法:120只SD大鼠随机分成DEN造模组100只和正常组20只,造模组用DEN溶液诱发大鼠肝癌模型后分DHA高(60 mg·kg-1)、中(30 mg·kg-1)、低(15 mg·kg-1)剂量组、恩度组(5 mg·kg-1,ip,每天1次,2周为1个疗程,停药1周后再继续用药)及模型组各20只,按相应药物剂量灌胃给药6周;免疫组化法检测大鼠肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达;ELISA法检测大鼠血清VEGF、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、甲胎蛋白(AFP)表达;全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);实验结束后记录剩余各组大鼠的总生存时间,计算生命延长率。结果:与模型组比较,DHA中、高剂量组的大鼠肿瘤组织VEGF表达明显降低;血清的VEGF,VEGFR-2,AFP表达也明显降低;剩余大鼠生存时间明显延长,生命延长率分别达到19.25%和12.81%。结论:DHA在30,60 mg·kg-12个剂量上对原发性肝癌大鼠具有治疗和延长生存时间作用,其机制可能是通过抑制VEGF及其受体表达,抑制肝癌血管生成和转移,从而延缓肿瘤扩散进程,改善肝脏功能。
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