【摘 要】
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目的 基于粪便代谢组学技术考察生、酒黄芩对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠内源性代谢物的影响,并探讨黄芩酒炙“行上焦、清湿热”的作用机制.方法 小鼠口咽吸入脂多糖建立ALI模型,通过脏器指数、肺组织病理及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,评价生、酒黄芩的疗效差异;采用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)法检测内源性代谢物,运用主成分分析(principal component analysis,PCA)、正交偏最小二乘判别分析(orthogonal pa
【机 构】
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江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室,江西南昌330004
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目的 基于粪便代谢组学技术考察生、酒黄芩对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠内源性代谢物的影响,并探讨黄芩酒炙“行上焦、清湿热”的作用机制.方法 小鼠口咽吸入脂多糖建立ALI模型,通过脏器指数、肺组织病理及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,评价生、酒黄芩的疗效差异;采用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用(UPLC-Q-TOF-MS)法检测内源性代谢物,运用主成分分析(principal component analysis,PCA)、正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)等方法寻找差异性代谢物及代谢通路.结果 与对照组比较,模型组小鼠胸腺指数、脾脏指数显著降低(P<0.01),肺干湿质量比显著增加(P<0.01);支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01).酒黄芩组的免疫调节及炎性反应抑制作用均显著优于生黄芩组(P<0.01).模型组小鼠粪便中氨基酸、脂质类代谢均发生明显改变,生黄芩通过影响D-谷氨酰胺与D-谷氨酸代谢通路、鞘脂类代谢通路抑制炎性反应,酒黄芩通过影响苯丙氨酸代谢通路抑制炎性反应.结论 生、酒黄芩能够通过调节不同代谢通路抑制ALI小鼠肺部炎性反应,为阐明黄芩生熟异用的作用机制差异提供思路.
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