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尽管动物模型(鼠)可以复制促进甘油三酯(TG)在肝脏沉积和从脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化及肝细胞肝癌这个连续的过程,提供可能的病理机制,但在人类复制这个过程依然没有得到明确的界定[1].最近,从人类基因识别序列的研究中得到了一些新的见解,可能为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制提供新的分子线索[2-4]. 关键词:脂肪肝;变异(遗传学);胰岛素抵抗;patatin样磷脂酶结构域3