观察趋化素（Chemerin）及其受体ChemR23在高糖刺激肾小球内皮细胞（GEnC）中的作用及机制。
方法使用高糖体外刺激小鼠GEnC，分为正常对照组、20.0 mmol/L高糖组、40.0 mmol/L高糖组及渗透压对照组，检测培养上清中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度，及细胞内Chemerin、ChemR23、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA的表达。应用慢病毒转染干扰ChemR23表达，并分别给予Chemerin及高糖刺激细胞，检测IL-6及TNF-α上清中的浓度和胞内mRNA的表达，及高糖刺激下p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK）磷酸化水平。在高糖刺激前加入p38 MAPK特异性抑制剂，检测培养上清IL-6、TNF-α的浓度，及其胞内mRNA的表达。各因子在培养上清中的浓度采用ELISA检测，Western印迹检测胞内蛋白表达和磷酸化水平，实时定量PCR检测胞内mRNA的表达。
结果与对照组比较，20.0 mmol/L和40.0 mmol/L高糖组IL-6、TNF-α的表达及Chemerin蛋白和mRNA表达均增加（均P<0.05），而ChemR23表达均无明显变化（均P>0.05），Chemerin刺激组IL-6、TNF-α上清表达和胞内mRNA表达均增加（均P<0.05）。应用慢病毒干扰ChemR23表达后，Chemerin或高糖诱导的IL-6及TNF-α过表达均受到抑制（均P<0.05）。同时，高糖组p38 MAPK的磷酸化水平高于对照组（P<0.05），而干扰ChemR23表达后，高糖刺激的p38 MAPK磷酸化水平降低（与高糖组比较P<0.05）。加入p38 MAPK抑制剂，高糖诱导的IL-6、TNF-α过表达均降低（与高糖组比较均P<0.05）。
结论高糖刺激可诱导GEnC合成Chemerin，并通过其受体ChemR23引起p38 MAPK信号通路的活化，从而诱导炎性因子IL-6、TNF-α的表达，促进GEnC的炎性反应。