目的 探讨抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及机制。方法 将BALB/c小鼠36只随机分为正常对照组、卵清蛋白（OVA）模型组、HMGB1抑制组,每组12只。除正常对照组,其他小鼠构建支气管哮喘模型;HMGB1抑制组注射甘草酸作为抑制剂,给药三周,其余两组给与等量生理盐水。实验结束,染色观察小鼠肺组织病理学变化;检测小鼠支气管灌洗液（BALF）中炎症细胞种类、计数情况以及炎性因子水平;检测小鼠肺组织HMGB1、Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）蛋白和mRNA的表达量,并分析甘草酸的抑制机制。结果 苏木精-伊红（HE）染色结果显示OVA模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润明显,HMGB1抑制组小鼠肺细胞炎症浸润现象有所缓解。与正常对照组比较,OVA模型组小鼠BALF中细胞总数以及中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞百分比均升高,巨噬细胞百分比降低;BALF中各炎性因子浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与OVA模型组比较,HMGB1抑制组小鼠BALF中细胞总数以及中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞百分比均降低,巨噬细胞百分比升高;BALF中各炎性因子浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论 抑制HMGB1表达对支气管哮喘引起的气道炎症具有一定抑制作用,其机制可能与调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。