【摘 要】
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实验种植组13条犬取自体颈静脉碎片，用肝素盐水配成悬液，经Dacron（直径6～8mm，长4cm）腔内用注射器反复抽吸，使碎片及细胞镶嵌种植于其壁内，再以自体静脉血预凝后植入下腔静脉；对照组8条大所用Dacron仅全血预凝。结果发现：种植组通畅率61.5%，对照组25.0%；种植组移植物腔面术后二周形成完整内皮细胞层、腔面组织6-K-PGR1α释放量明显高于对照组；表明自体静脉碎片种植，可促使Da
【机 构】
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510282 广州，第一军医大学附属珠江医院普外科,中山医科大学附属一院血管外科
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实验种植组13条犬取自体颈静脉碎片，用肝素盐水配成悬液，经Dacron（直径6～8mm，长4cm）腔内用注射器反复抽吸，使碎片及细胞镶嵌种植于其壁内，再以自体静脉血预凝后植入下腔静脉；对照组8条大所用Dacron仅全血预凝。结果发现：种植组通畅率61.5%，对照组25.0%；种植组移植物腔面术后二周形成完整内皮细胞层、腔面组织6-K-PGR1α释放量明显高于对照组；表明自体静脉碎片种植，可促使Dacron内皮化及其腔面组织6-K-PGF1α释放，有利提高静脉重建通畅率。
其他文献
采用PUC19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法，对急性化脓性胆管炎时胆道病原菌肺脏播散进行了精确的示踪及定量研究。结果表明，大鼠胆管炎6h起肺组织均浆中出现标记病原菌并随时间延长逐渐增多，48h达到高峰，而支气管肺泡灌洗液中胆源性病原菌阳性率及菌量低于肺组织匀浆者，但48h二者已非常接近。本实验结果提示急性化脓性胆管炎时，胆道病原菌能迅速突破胆血屏障经循环到达肺脏定植，并能在较短时
胆红素用60CO辐照后其所携带自由基强度增强（称BilE），用甘露醇加VitC洗涤其强度减弱（称BilR），将BilE和BilR分别加入人胆汁中保温沉淀发现：BilE管沉淀中糖蛋白（GP）、 "胆红素钙" 和总钙皆明显高于BilR管。据此，我们认为胆红素自由基促进了糖蛋白和 "胆红素钙" 沉淀，有利于形成三元络合物，有促成石作用。
于兔右侧叶肝管开口近端结扎肝总管，并向其近端肝管内注入2×108E·coli/0.2ml大肠杆菌菌液，从而诱发脓毒症。在伤后12、24和48h采取动脉血用糖氧化酶法测定血糖含量；用放免法测定血浆胰高糖素、皮质醇和胰岛素的浓度。伤后12h动物血糖显著升高，至伤后24h血糖转而持续降低。血乳酸水平进行性升高。血胰高糖素水平持续显著升高；血皮质醇水平在伤后12～24h显著升高，至48h降至正常；而血胰岛
测定26例心内直视手术病人血浆糖（Glucose），游离脂肪酸（FFA）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）的变化，发现体外循环（CPB）中Glucose显著性升高，持续至术后翌晨；FFA在肝素化后显著增高，而转流中一直处于低水平状态，术后2小时复又升高，术后第1天恢复正常。同时观察到围手术期NE、E显著升高。文中探讨了Glucose、FFA变化的机理，并就其变化的临床意义进行了讨论。
在解剖学研究的基础上，作者设计了以臀下血管吻合支为蒂的大转子骨瓣转位重建股骨头，为治疗中、青年人晚期股骨头坏死提供一种新的疗法。经临床应用18例，取得良好疗效。
以幼兔带骺血供胫骨近端骨骺移植为模型，通过肉眼、X线、超微结构、组织学及图象处理，观察移植骨骺的生长过程。结果发现：带骺血供骨骺移植能够存活并继续生长，骺板结构正常，虽可造成短暂的生长障碍，但不造成骺板早闭，临床应用有一定可行性。
将表面脱钙骨基质的胶（SDBMG）和自体骨植入家兔桡骨10mm节段性骨缺损，经X光拍片和生物力学测试，结果发现，SDBMG与自体骨具有相似的骨修复作用；随着时间的推移，SDBMG侧抗压强度逐渐增加，且与自体骨侧抗压强度的差异无显著性意义（P>0.05）。这表明，SDBMG不仅具有良好的骨修复能力，而且具有可靠的机械强度，在节段性骨缺损的治疗中，可作为自体骨理想的替代材料。
通过大鼠脑损伤模型检测脑损伤后血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）含量及血液流变学指标的变化；同时观察静脉注射NE对血液流变学的影响。结果发现：脑损伤后1h血浆NE、E含量明显升高，6h达高峰；全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量及Casson屈服值于脑损伤后6h明显增高，24h达峰值；血液粘滞性增高与血浆NE、E含量呈高度正相关（P<0.01）。静脉注射NE可引起与脑损伤
在全麻、开胸体外循环下，研究左前降支动脉管腔狭窄使左室心肌缺血80分钟之内和缺血的同时开放内乳动脉—心大静脉转流2～24小时，6条对照犬阻断左前降支动脉血供的70%，5分钟之内即可出现心脏生理、生化、病理及功能改变。8条实验犬，内乳动脉—心大静脉转流2～24小时，心电和血流动力学参数均有复转征象。心肌酶和超微结构的复转改变随转流时间的延长而效应增强，可为左室心肌缺血建立直接血供。
用大肠杆菌内毒素致兔感染性休克模型，研究兔红细胞膜和／或肝、肺、心、肾线粒体膜磷脂酶A2（PLA2）活性，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量与膜脂流动性的变化及其可能的机理。动物随机分为休克组（n=10）和对照组（n=10）。取休克前、后1h、3h和5h动脉血制备红细胞膜悬液；休克后8h活杀动物（或死亡即刻）取肝、肺、心、肾组织制备线粒体膜悬液。内毒素休克后PLA2活性和MDA含量显著高于伤前和对