真武汤通过PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制H22肝癌小鼠肿瘤增长的研究

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目的研究真武汤对肿瘤增长的影响及可能的作用机制。方法将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组8只,肿瘤模型组15只,肿瘤真武汤组15只。除正常对照组外,接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤模型小鼠并同步给予真武汤防治14天。动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化;处死小鼠后,取脾脏、胸腺称重并计算脏器指数;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1以及肿瘤Akt1、Cdkn1b、Mtor、Pik3r1、Pten的mRNA表达;运用Western blot方法检测肾上腺SRB1、St AR和肿瘤AKT、P-AKT蛋白表达。结果与正常对照组比较,肿瘤模型组脾脏显著增大(P<0.05);肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1的基因表达显著下调(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,真武汤防治后小鼠生存率80%显著高于模型组53.3%(P<0.05),且抑制肿瘤快速增长;同时真武汤显著促进肿瘤组织Pik3r1、Cdkn1b基因表达上调(P<0.05)、抑制p-AKT蛋白表达(P<0.05),并显著增强肾上腺St AR蛋白表达(P<0.05)。结论真武汤通过调节PI3K-AKT-mTOR信号通路关键分子抑制肿瘤快速增长,并通过改善肾上腺与脾脏功能延长生存期。
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