【摘 要】
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[目的]探讨大黄甘草汤对重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤时的治疗效果及作用机制。[方法]Wistar大鼠90只,随机分为3组,假手术(SO)组、SAP(SA)组、大黄甘草汤治疗(DG)组,逆行胰
【机 构】
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兰州大学第二临床医学院消化内科,兰州军区兰州总医院消化科,
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[目的]探讨大黄甘草汤对重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤时的治疗效果及作用机制。[方法]Wistar大鼠90只,随机分为3组,假手术(SO)组、SAP(SA)组、大黄甘草汤治疗(DG)组,逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射法造大鼠SAP模型,DG组给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g灌胃,SO组与SA组予等量0.85%氯化钠灌胃。各组于术后6、12、24 h分批处死,观察胰腺及肝组织病理学变化;测量血清及肝组织白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;免疫组化法检测肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)表达水平的变化。[结果]SO组肝脏及胰腺组织结构正常;SA组可见胰腺间质和小叶大量炎症细胞浸润,有弥漫性出血及片状坏死,肝小叶汇管区内大量炎性细胞浸润,局部可见肝细胞凝固性坏死;DG组胰腺及肝脏改变均较SA组明显减轻,SA组与DG组组各时点改变呈逐渐加重趋势。NF-κB表达水平于6 h时明显升高(P<0.01),12 h达高峰,之后逐渐下降,DG组表达水平明显比SA组降低(P<0.05)。与SA组相比,DG组IL-6、TNF-α表达水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05)。[结论]大黄甘草汤可快速改善SAP并发的肝损伤,其机制与抑制NF-κB的表达、降低IL-6、TNF-α,升高IL-10的表达水平有关。
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