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摘要：创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder）即PTSD，是指个体经历、目睹或遭遇到突发性，威胁性或灾难性生活事件后，延迟出现和长期持续存在的精神障碍。[1]创伤后，是指个体经创伤性事件后;应激，是指个体身心感受威胁时的一种紧张状态;障碍，即精神障碍，包括各种精神活动的异常。
关键词：创伤后应激障碍;生理机制;临床表现
1临床表现
由于PTSD临床表现具有多样性的特点，且不同人群的临床表现不完全相同，所以关于PTSD的临床表现及诊断标准一直未得出统一的定论，目前，在科学界普遍认可的PTSD诊断标准是美国心理学会于2013年出版的第五版《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-5）以及2018年出版的第11版世界卫生组织的《国际疾病分类》（ICD-11）[2]。根据表1，可以将PTSD的临床表现及核心症状概括为三种，分别为创伤事件的再体验，避免创伤事件的回忆与思考，警觉性增高。虽然儿童的PTSD临床表现与成人存在差异，但也可将其概括为这三种。
创伤事件的再体验，主要表现为侵入性症状，包括反复回忆、噩梦、闪回、对有关线索的生理心理反应等，在这一方面，儿童与成人差异不明显。
避免创伤事件的回忆与思考，主要表现为回避与事件相关的刺激，认知和情绪的负面改变，其中在回避的表现中，成人更为体现出对事件的认知的回避，包括避免回忆、思考与其有关的其它线索，而儿童主要避免能触发创伤性回忆的人或事。在认知和情绪的负面改变中，成人更多表现出自我认知的改变，包括选择性遗忘、负面信息的出现、对事件扭曲的认知，儿童主要表现出情绪的负面改变，包括负面情绪出现的增多，正性情绪表达的减少，对于这一点，一方面可能是由于儿童对自我的认知并没有充分发展所导致，另一方面也可能是由于儿童语言表达能力不足，使有些创伤史核实困难所致。
警觉性增高方面，儿童与成人都主要表现为，集中注意困难、睡眠紊乱、过度警惕、易怒等。
这些临床表现在某些症状上属于自我防御机制，其中回避的表现可以认为属于自我防御机制中的压抑与否认，而警觉性增高的表现可以认为属于自我防御机制中的移置与投射。
2生理机制
目前，由于PTSD的产生涉及多个脑区，而人们对于各脑区的功能与联系存在很多争议与疑问，所以PTSD的完整生理机制尚不明确，但仍有许多相关联的生理机制被明确，现较明确的生理机制，包括长时程突触增强（LTP）的改变，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴系统内分泌的改变，记忆环路结构和功能的改变。
在长时程突触增强的改变中，当人处于强应激状态，使兴奋性突触后电位（EPSP）频率和强度增大，从而让兴奋型神经递质谷氨酸从海马神经元不断释放，与AMPA受体结合，使钠离子通道打开，膜内正电荷增加，并膜内对NMDA受体上的镁离子吸引减小，去极化移除镁离子后，通道打开，钙离子内流并激活CaMKⅡ產生LTP，而人的强应激会使钙离子过多地进入细胞内，这样一方面让CaMKⅡ一直处于激活状态，LTP一直在产生。另一方面由于CaMK系蛋白在激活时会表现出一种记忆效应[1]，进而使神经细胞长期自动保持产生LTP的形态，促使中枢神经发生可塑性改变，这些会造成应激状态的不易消退和突触形态的改变，促使PTSD的产生。而在LTP的长时效应中，不仅有钙离子的大量增加，还有其负反馈机制的抑制增强，由于中枢神经某些形态的改变，使长时程抑制（LTD）减弱。这种负反馈抑制，不仅体现在中枢神经系统，还体现在周围神经系统。
在HPA轴系统中，由于应激个体处于兴奋状态，会使下丘脑大量释放促肾上腺素释放激素，促进垂体释放促肾上腺素，这将促进肾上腺皮质大量分泌糖皮质激素，包括皮质醇等，而由于PTSD导致的长期慢性应激，使HPA轴系统受损无法使负反馈机制发挥作用，导致负反馈抑制增强，使糖皮质激素被机体过度利用，[3]从而出现警觉性增高的病理表现。
在这些神经系统中突触的改变与LTP的形成正是学习和记忆的必要条件，当这一过程发生在PTSD患者身上时，会表现为对创事件的记忆不断被加强与巩固，这也就为闪回及噩梦的出现提供了可能。从图2中可以看出，糖皮质激素还可作用于下丘脑，在陈述性记忆的神经回路中，丘脑主要感知外界信息，将注意集中于特定刺激并传导至杏仁核，而杏仁核主要在情绪记记中发挥作用，糖皮质激素导致中枢神经兴奋，使杏仁核的情绪记忆不断得到巩固，因此在创伤性事件后长期保持同样的情绪，且存在研究表明PTSD患者的杏仁核的形状大小存在明显的异常。海马主要负责陈述性记忆中时间和空间的记忆，研究表明，海马结构的大小与PTSD的严重程度呈正相关。前额叶皮质主要负责工作记忆，而应激产生的肾上腺素，可能对其存在一定的损害作用，因为有研究发现PTSD患者在完成工作记忆任务时，额叶处于低激活状态，颞叶处于高激活状态[4]。由此，结合表3，可以认为，PTSD的记忆环路受损和前额叶、海马、杏仁核和丘脑的结构功能异常有关。
以上为目前被广泛认可的PTSD生理机制，随着科技不断发展，除了以上研究，人们还发现，PTSD可能与大脑皮层的减小及促食欲激素系统有关[5]。
2.1发展
从发展的角度而言，PTSD的出现主要与个人经验与环境有关，可能存在一定程度的遗传，且此种疾病女性比男性更易患病。PTSD在人群中的发病率为8%，而经历过战争的退伍老兵发病率为10%～13%，所以有理由认为PTSD与个人战争经历密切相关，其中11%经历过越南战争的退役军人，持续受到长达40年的PTSD症状影响[6]。在战争中，目睹并经历了数次杀人与被杀的过程，这是一种高强度的刺激，会让经历者产生了强烈的应激反应，对于越南战争中的军人而言，当战争结束，他们知道自己并不是在保卫自己的国家，而是在进行侵略战争，会感到痛苦与内疚，这也在记忆中被不断巩固强化，进而导致了PTSD的产生。但在二战中，日本也是进行侵略战争，却很少看到日本报道有大量退伍军人患PTSD，其实这在某种程度上与文化环境有关，日本崇尚军国主义，以孝忠天皇为本职，美国崇尚自由，信仰上帝，追崇真善美，所以日本军人即使知道自己是在侵略，内心也不会感到愧疚与痛苦，因为在他们价值观里，没有对错只有效忠与否，也就不会强化记忆产生PTSD，参拜靖国神社在某些方面就能够很好体现日本君国主义文化。因此，PTSD的产生与个人所处的文化环境也具有一定的相关性。从遗传方面来说，有研究发现，越南战争中退伍军人的孩子自杀率明显高于一般人群，大屠杀幸存者子女也有类似表现[7]，但其中遗传与环境之间的界线很难被界定，比如越战军人子女，是否会因为家人参与侵略战争，而受到他人的排挤，甚至家人可能患有PTSD对子女缺乏关爱等外界因素使其自杀，这是很难被明确的。 2.2进化
从进化的角度而言，强应激反应有利于人类在原始社会面对危险时，快速做出战或逃的反应。原始社会人类面临的威胁较多，应激的存在是让人快速做出反应，而如果当人类所做出的反应并不能解决某种困境时，人们便会不断尝试改进去解决，对于那些会使生命受到威胁的问题，尝试就会被思考、在脑中重建情境所取代，当一直无法解决时，便会不断回想，这也就为PTSD患者的闪回，提供了一种可能的来源。根据华生的恐惧实验，人类天生怕突如其来的巨响，怕下坠感，这其实可能是一种原始社会所遗留下来的类似PTSD的症状，那时突然的巨响很可能是某种爆炸，而不断的下坠可能是从悬崖上跌下，这都是那时的人类靠自身无法解决的威胁生命的问题。随着人类的不断进化与社会的不断进步，那些可能存在的危险逐渐减少，人类不必再过着面对生死存亡困境的生活，这也就意味着，面對的刺激越来越小，应激的强度不断降低，神经冲动也不断趋于一个较低的水平，于是人类神经对于降低强度的刺激有更好的适应水平，而对于高强度的刺激，则进化为一种适应不良的情况。对于越战中的军人，他们面对的就是战场上生死存亡的困境，这属于一种高强度的刺激，会产生急性应激反应，神经对于过强的刺激无法适应，由此，神经系统便会承受一定的损害，进而导致了PTSD的发生。
2.3功能
从功能的角度而言，原始社会人类出现的各种应激反应是为了增加生存下去的几率，可以认为主要体现一种战或逃的情绪行为，是一种趋利避害的表现，然而随着社会环境的改变，人类生活安全得到保障，这种应激的功能主要是为了帮助人们解决问题，而PTSD患者闪回、警觉、回避的临床表现，都是问题没有得到解决的体现。对于在越南战争后，患有PTSD的军人来说，他们的问题主要在于外显行为与内隐感受的冲突，外显行为表现为参与了侵略战争，内隐感受为内心对于自我行为的否定，两者结合整体便会表现出一种内疚与痛苦。所以应激反应本身是为了帮助人们解决问题，而问题如果没有得到解决，便会产生增加患PTSD的可能。
3治疗
药物治疗是PTSD的重要干预方法，美国主要采用帕罗西汀和舍曲林治疗PTSD。心理治疗中目前疗效较好的是延长暴露疗法，即通过治疗师让患者想象创伤情境，以完成对创伤事件的再处理[6]。同时，近年来提出的眼动脱敏再加工与药物联合治疗也更为有效。
参考文献：
[1]百度百科
[2]张红霞.徐俊冕.创伤后应激障碍诊断的研究进展[J]世界临床药物.2019年05期
[3]魏祯.刘蓉.王建枝.柯丹.王小川.创伤后应激障碍与阿尔兹海默症[J]华中科技大学学报.2019年06期
[4]王昊若.葛茜.吕海侠.创伤后应激障碍的记忆损害相关结构研究进展[J]国际精神病学杂志.2020年01期
[5]郭正正.武军龙.许凯.创伤后应激障碍的临床研究进展[J]临床误诊误治
[6]周瑶光.孙露娜.刘伟志.创伤后应激障碍的心理治疗：近5年RCT回顾[J]解放军医学杂志.2019年09期
[7]华康基因.我们能从父母那里继承创伤后应激障碍吗[N].搜狐网
关键词：创伤后应激障碍;生理机制;临床表现
1临床表现
由于PTSD临床表现具有多样性的特点，且不同人群的临床表现不完全相同，所以关于PTSD的临床表现及诊断标准一直未得出统一的定论，目前，在科学界普遍认可的PTSD诊断标准是美国心理学会于2013年出版的第五版《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-5）以及2018年出版的第11版世界卫生组织的《国际疾病分类》（ICD-11）[2]。根据表1，可以将PTSD的临床表现及核心症状概括为三种，分别为创伤事件的再体验，避免创伤事件的回忆与思考，警觉性增高。虽然儿童的PTSD临床表现与成人存在差异，但也可将其概括为这三种。
创伤事件的再体验，主要表现为侵入性症状，包括反复回忆、噩梦、闪回、对有关线索的生理心理反应等，在这一方面，儿童与成人差异不明显。
避免创伤事件的回忆与思考，主要表现为回避与事件相关的刺激，认知和情绪的负面改变，其中在回避的表现中，成人更为体现出对事件的认知的回避，包括避免回忆、思考与其有关的其它线索，而儿童主要避免能触发创伤性回忆的人或事。在认知和情绪的负面改变中，成人更多表现出自我认知的改变，包括选择性遗忘、负面信息的出现、对事件扭曲的认知，儿童主要表现出情绪的负面改变，包括负面情绪出现的增多，正性情绪表达的减少，对于这一点，一方面可能是由于儿童对自我的认知并没有充分发展所导致，另一方面也可能是由于儿童语言表达能力不足，使有些创伤史核实困难所致。
警觉性增高方面，儿童与成人都主要表现为，集中注意困难、睡眠紊乱、过度警惕、易怒等。
这些临床表现在某些症状上属于自我防御机制，其中回避的表现可以认为属于自我防御机制中的压抑与否认，而警觉性增高的表现可以认为属于自我防御机制中的移置与投射。
2生理机制
目前，由于PTSD的产生涉及多个脑区，而人们对于各脑区的功能与联系存在很多争议与疑问，所以PTSD的完整生理机制尚不明确，但仍有许多相关联的生理机制被明确，现较明确的生理机制，包括长时程突触增强（LTP）的改变，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴系统内分泌的改变，记忆环路结构和功能的改变。
在长时程突触增强的改变中，当人处于强应激状态，使兴奋性突触后电位（EPSP）频率和强度增大，从而让兴奋型神经递质谷氨酸从海马神经元不断释放，与AMPA受体结合，使钠离子通道打开，膜内正电荷增加，并膜内对NMDA受体上的镁离子吸引减小，去极化移除镁离子后，通道打开，钙离子内流并激活CaMKⅡ產生LTP，而人的强应激会使钙离子过多地进入细胞内，这样一方面让CaMKⅡ一直处于激活状态，LTP一直在产生。另一方面由于CaMK系蛋白在激活时会表现出一种记忆效应[1]，进而使神经细胞长期自动保持产生LTP的形态，促使中枢神经发生可塑性改变，这些会造成应激状态的不易消退和突触形态的改变，促使PTSD的产生。而在LTP的长时效应中，不仅有钙离子的大量增加，还有其负反馈机制的抑制增强，由于中枢神经某些形态的改变，使长时程抑制（LTD）减弱。这种负反馈抑制，不仅体现在中枢神经系统，还体现在周围神经系统。
在HPA轴系统中，由于应激个体处于兴奋状态，会使下丘脑大量释放促肾上腺素释放激素，促进垂体释放促肾上腺素，这将促进肾上腺皮质大量分泌糖皮质激素，包括皮质醇等，而由于PTSD导致的长期慢性应激，使HPA轴系统受损无法使负反馈机制发挥作用，导致负反馈抑制增强，使糖皮质激素被机体过度利用，[3]从而出现警觉性增高的病理表现。
在这些神经系统中突触的改变与LTP的形成正是学习和记忆的必要条件，当这一过程发生在PTSD患者身上时，会表现为对创事件的记忆不断被加强与巩固，这也就为闪回及噩梦的出现提供了可能。从图2中可以看出，糖皮质激素还可作用于下丘脑，在陈述性记忆的神经回路中，丘脑主要感知外界信息，将注意集中于特定刺激并传导至杏仁核，而杏仁核主要在情绪记记中发挥作用，糖皮质激素导致中枢神经兴奋，使杏仁核的情绪记忆不断得到巩固，因此在创伤性事件后长期保持同样的情绪，且存在研究表明PTSD患者的杏仁核的形状大小存在明显的异常。海马主要负责陈述性记忆中时间和空间的记忆，研究表明，海马结构的大小与PTSD的严重程度呈正相关。前额叶皮质主要负责工作记忆，而应激产生的肾上腺素，可能对其存在一定的损害作用，因为有研究发现PTSD患者在完成工作记忆任务时，额叶处于低激活状态，颞叶处于高激活状态[4]。由此，结合表3，可以认为，PTSD的记忆环路受损和前额叶、海马、杏仁核和丘脑的结构功能异常有关。
以上为目前被广泛认可的PTSD生理机制，随着科技不断发展，除了以上研究，人们还发现，PTSD可能与大脑皮层的减小及促食欲激素系统有关[5]。
2.1发展
从发展的角度而言，PTSD的出现主要与个人经验与环境有关，可能存在一定程度的遗传，且此种疾病女性比男性更易患病。PTSD在人群中的发病率为8%，而经历过战争的退伍老兵发病率为10%～13%，所以有理由认为PTSD与个人战争经历密切相关，其中11%经历过越南战争的退役军人，持续受到长达40年的PTSD症状影响[6]。在战争中，目睹并经历了数次杀人与被杀的过程，这是一种高强度的刺激，会让经历者产生了强烈的应激反应，对于越南战争中的军人而言，当战争结束，他们知道自己并不是在保卫自己的国家，而是在进行侵略战争，会感到痛苦与内疚，这也在记忆中被不断巩固强化，进而导致了PTSD的产生。但在二战中，日本也是进行侵略战争，却很少看到日本报道有大量退伍军人患PTSD，其实这在某种程度上与文化环境有关，日本崇尚军国主义，以孝忠天皇为本职，美国崇尚自由，信仰上帝，追崇真善美，所以日本军人即使知道自己是在侵略，内心也不会感到愧疚与痛苦，因为在他们价值观里，没有对错只有效忠与否，也就不会强化记忆产生PTSD，参拜靖国神社在某些方面就能够很好体现日本君国主义文化。因此，PTSD的产生与个人所处的文化环境也具有一定的相关性。从遗传方面来说，有研究发现，越南战争中退伍军人的孩子自杀率明显高于一般人群，大屠杀幸存者子女也有类似表现[7]，但其中遗传与环境之间的界线很难被界定，比如越战军人子女，是否会因为家人参与侵略战争，而受到他人的排挤，甚至家人可能患有PTSD对子女缺乏关爱等外界因素使其自杀，这是很难被明确的。 2.2进化
从进化的角度而言，强应激反应有利于人类在原始社会面对危险时，快速做出战或逃的反应。原始社会人类面临的威胁较多，应激的存在是让人快速做出反应，而如果当人类所做出的反应并不能解决某种困境时，人们便会不断尝试改进去解决，对于那些会使生命受到威胁的问题，尝试就会被思考、在脑中重建情境所取代，当一直无法解决时，便会不断回想，这也就为PTSD患者的闪回，提供了一种可能的来源。根据华生的恐惧实验，人类天生怕突如其来的巨响，怕下坠感，这其实可能是一种原始社会所遗留下来的类似PTSD的症状，那时突然的巨响很可能是某种爆炸，而不断的下坠可能是从悬崖上跌下，这都是那时的人类靠自身无法解决的威胁生命的问题。随着人类的不断进化与社会的不断进步，那些可能存在的危险逐渐减少，人类不必再过着面对生死存亡困境的生活，这也就意味着，面對的刺激越来越小，应激的强度不断降低，神经冲动也不断趋于一个较低的水平，于是人类神经对于降低强度的刺激有更好的适应水平，而对于高强度的刺激，则进化为一种适应不良的情况。对于越战中的军人，他们面对的就是战场上生死存亡的困境，这属于一种高强度的刺激，会产生急性应激反应，神经对于过强的刺激无法适应，由此，神经系统便会承受一定的损害，进而导致了PTSD的发生。
2.3功能
从功能的角度而言，原始社会人类出现的各种应激反应是为了增加生存下去的几率，可以认为主要体现一种战或逃的情绪行为，是一种趋利避害的表现，然而随着社会环境的改变，人类生活安全得到保障，这种应激的功能主要是为了帮助人们解决问题，而PTSD患者闪回、警觉、回避的临床表现，都是问题没有得到解决的体现。对于在越南战争后，患有PTSD的军人来说，他们的问题主要在于外显行为与内隐感受的冲突，外显行为表现为参与了侵略战争，内隐感受为内心对于自我行为的否定，两者结合整体便会表现出一种内疚与痛苦。所以应激反应本身是为了帮助人们解决问题，而问题如果没有得到解决，便会产生增加患PTSD的可能。
3治疗
药物治疗是PTSD的重要干预方法，美国主要采用帕罗西汀和舍曲林治疗PTSD。心理治疗中目前疗效较好的是延长暴露疗法，即通过治疗师让患者想象创伤情境，以完成对创伤事件的再处理[6]。同时，近年来提出的眼动脱敏再加工与药物联合治疗也更为有效。
参考文献：
[1]百度百科
[2]张红霞.徐俊冕.创伤后应激障碍诊断的研究进展[J]世界临床药物.2019年05期
[3]魏祯.刘蓉.王建枝.柯丹.王小川.创伤后应激障碍与阿尔兹海默症[J]华中科技大学学报.2019年06期
[4]王昊若.葛茜.吕海侠.创伤后应激障碍的记忆损害相关结构研究进展[J]国际精神病学杂志.2020年01期
[5]郭正正.武军龙.许凯.创伤后应激障碍的临床研究进展[J]临床误诊误治
[6]周瑶光.孙露娜.刘伟志.创伤后应激障碍的心理治疗：近5年RCT回顾[J]解放军医学杂志.2019年09期
[7]华康基因.我们能从父母那里继承创伤后应激障碍吗[N].搜狐网