【摘 要】
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目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)及其受体1(S1PR1)在肺缺血再灌注损伤(PIRI)肺组织中的表达变化及意义。方法采用无损伤血管夹阻断小鼠左主支气管、左肺
【机 构】
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四川大学华西第二医院麻醉科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室(四川大学); 四川大学华西第二医院产科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室; 温州医科大学附属第一医院麻醉科;
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目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)及其受体1(S1PR1)在肺缺血再灌注损伤(PIRI)肺组织中的表达变化及意义。方法采用无损伤血管夹阻断小鼠左主支气管、左肺静脉和左肺动脉缺血30min,松开血管夹,接受再灌注2h,制作小鼠PIRI模型(n=8),同时设正常对照组(n=8)和假手术组(n=8),3组小鼠均处死后取肺组织。根据肺组织HE染色、湿/干质量比结果论证模型制作情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中生成S1P的关键限速酶鞘氨醇激酶-1(SphK1)及S1PR1mRNA表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中S1P及S1PR1蛋白含量的变化。结果与正常对照组和假手术组比较,缺血再灌注可导致肺组织病理评分升高,肺干/湿质量比增高,肺组织SphK1和S1PR1mRNA表达升高(P<0.05),肺组织中S1P、S1PR1蛋白含量均明显增加(P<0.05)。结论 PIRI后,肺组织中S1P及S1PR1的表达升高,提示S1P/S1PR1信号通路参与了PIRI的病理生理改变过程,可能是PIRI潜在的治疗靶点。
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