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银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病。所有皮损均有特征性的白色鳞屑和点状出血，好发于头皮、甲、四肢伸侧、肘、膝、脐和骶部，可对称出现，发展缓慢，也可突然发生。有时患者出现有瘙痒、灼热等主观症状并感不适。2004年3月～2006年9月，我们对103例寻常型银屑病患者服用阿维A(重庆华邦制药厂生产)治疗并进行了系统观察，现将结果报道如下。
1 临床资料和方法
1．1 一般资料：103例均为我科门诊和住院的银屑病患者，病情均呈进展期，其中男68例，女35例，平均年龄45.68岁(24～65岁)；病程5～48年，平均17.9年；皮损面积≥体表面积的30％。所有患者治疗前3个月内均未系统使用过糖皮质激素／和免疫抑制剂；未服用维生素A、四环素、氨甲喋呤；无光敏感病史；对维A酸制剂不过敏。治疗前分别对患者血、尿常规，肝、肾功能，血脂及电解质等进行检查，结果均在正常范围。
1．2 治疗方法：阿维A治疗剂量开始为10mg／天，服用1周后，如果皮损无变化，可用10mg／天，第二天用20mg／天，再用1周，有效继续服用，无效隔日加10mg，依次类推，共用8～12周，最大剂量30mg／天，显效后逐渐减药，最后用10mg／天维持，痊愈后继续服用1～2周。对所有患者治疗前、治疗中的每个月及治疗后均检查血、尿常规，肝、肾功能，血脂和电解质。
2 疗效观察及判定标准
根据皮损部位、范围及严重程度进行PASI评分，于治疗前、后进行评分比较，以评价疗效。病情严重程度按无、轻、中度、重度、极重度分别计0～4分。PASI积分下降指数＝(治疗前PASI积分-治疗后PASI积分)／治疗前PASI积分×100％。每2周评估疗效一次，并记录不良反应。
基本痊愈或痊愈：PASI积分下降指数≥90％：显效：PASI积分下降指数60％～89％；有效：PASI积分下降指数20％～59％：无效：PASI积分下降指数＜20％。有效率以基本痊愈或痊愈加显效计。
3 结果
3．1 治疗结果：所有患者均经过8～12周的治疗，且接受了3个月的随访。103例患者，基本痊愈30例，显效53例，有效16例，无效4例，有效率80.58％。3.2不良反应：在治疗过程中，患者不同程度出现口鼻干燥、眼干、口角炎、唇炎、皮肤干燥，其中皮肤瘙痒82例，皮肤脱屑75例，皮肤粘汗67例，甲脆性增加63例，皮肤湿疹样变42例，胃肠道反应32例，关节痛25例，头痛21例，皮肤紫癜样变l例，血胆固醇轻度升高8例，12例患者出现丙氨酸转氨酶轻度升高(50～92U／L)。上述不良反应经对症处理后，均减轻或消失，对治疗未产生影响。
4 讨论
阿维A属于第二代维甲酸，是依曲替酯的代谢物，具有调节表皮角质形成细胞和其他细胞的增殖和分化功能，调节表皮角质形成细胞的终末分化，使其平均体积减少，降低角质层的粘聚力，损伤其渗透屏障作用，使皮肤失水增加，同时可抑制角质形成细胞的增殖。抑制皮脂分泌作用，可使皮脂腺的基底细胞成熟过程延长，皮脂腺细胞数目减少，皮脂腺中增殖细胞的比例下降，导致皮脂合成减少。对体液免疫及细胞免疫均有影响，低剂量有免疫刺激作用，高剂量有免疫抑制作用，可辅助抗体产生，增强同种异体移植反应，增加皮肤中郎格罕氏细胞数目，并能抑制淋巴细胞增殖。抗炎作用可使中性粒细胞游走受到抑制，能损伤单核细胞的功能，抑制花生四烯酸及其代谢物的产生，抑制中性粒细胞产生白三烯及氧化物阴离子，阻碍溶酶体的释放，并能抑制皮肤中胶原酶及明胶酶的产生。可以使银屑病及角质化疾病表皮细胞的增殖、分化及异常角化趋于正常化，不良反应相对阿维A酯较轻，容易耐受。
在临床观察中我们发现，阿维A的起效时间为1～2周，如果服用2周无效，即逐渐加量，最大量为30mg／天，维持4周以后，逐渐减量，最后10～20mg／天维持。本组103例寻常性银屑病患者，均发病在5年以上，发病初均经过各种办法治疗，疗效不佳，病变进行性加重，采用阿维A经过8～12周治疗后，痊愈29例，显效50例，有效15例，无效4例，有效率80 61％，与国内杨雪源，王爱民等报道的结果相似。
在不良反应方面，以口、眼干燥、皮肤瘙痒最为常见，头痛、关节痛，胃肠反应及皮肤粘汗、转氨酶及血脂升高均有不同程度出现，经对症处理后，对治疗未产生影响。如果肝酶水平大于正常上限3倍以上，需立即停药，直至恢复正常可在监护下小剂量应用。而本组患者仅轻度升高，所以未停药。我们在临床应用中发现，如果按药品说明所推荐0.75mg／(kg·d)的量应用，口、眼干燥、皮肤瘙痒明显加重，患者不易耐受，如果缓慢加量，相对上述反应较轻，因本组所观察病例有限，具体结果有待于在以后的临床工作中进行验证。总之阿维A治疗寻常型银屑病疗效肯定、安全。
1 临床资料和方法
1．1 一般资料：103例均为我科门诊和住院的银屑病患者，病情均呈进展期，其中男68例，女35例，平均年龄45.68岁(24～65岁)；病程5～48年，平均17.9年；皮损面积≥体表面积的30％。所有患者治疗前3个月内均未系统使用过糖皮质激素／和免疫抑制剂；未服用维生素A、四环素、氨甲喋呤；无光敏感病史；对维A酸制剂不过敏。治疗前分别对患者血、尿常规，肝、肾功能，血脂及电解质等进行检查，结果均在正常范围。
1．2 治疗方法：阿维A治疗剂量开始为10mg／天，服用1周后，如果皮损无变化，可用10mg／天，第二天用20mg／天，再用1周，有效继续服用，无效隔日加10mg，依次类推，共用8～12周，最大剂量30mg／天，显效后逐渐减药，最后用10mg／天维持，痊愈后继续服用1～2周。对所有患者治疗前、治疗中的每个月及治疗后均检查血、尿常规，肝、肾功能，血脂和电解质。
2 疗效观察及判定标准
根据皮损部位、范围及严重程度进行PASI评分，于治疗前、后进行评分比较，以评价疗效。病情严重程度按无、轻、中度、重度、极重度分别计0～4分。PASI积分下降指数＝(治疗前PASI积分-治疗后PASI积分)／治疗前PASI积分×100％。每2周评估疗效一次，并记录不良反应。
基本痊愈或痊愈：PASI积分下降指数≥90％：显效：PASI积分下降指数60％～89％；有效：PASI积分下降指数20％～59％：无效：PASI积分下降指数＜20％。有效率以基本痊愈或痊愈加显效计。
3 结果
3．1 治疗结果：所有患者均经过8～12周的治疗，且接受了3个月的随访。103例患者，基本痊愈30例，显效53例，有效16例，无效4例，有效率80.58％。3.2不良反应：在治疗过程中，患者不同程度出现口鼻干燥、眼干、口角炎、唇炎、皮肤干燥，其中皮肤瘙痒82例，皮肤脱屑75例，皮肤粘汗67例，甲脆性增加63例，皮肤湿疹样变42例，胃肠道反应32例，关节痛25例，头痛21例，皮肤紫癜样变l例，血胆固醇轻度升高8例，12例患者出现丙氨酸转氨酶轻度升高(50～92U／L)。上述不良反应经对症处理后，均减轻或消失，对治疗未产生影响。
4 讨论
阿维A属于第二代维甲酸，是依曲替酯的代谢物，具有调节表皮角质形成细胞和其他细胞的增殖和分化功能，调节表皮角质形成细胞的终末分化，使其平均体积减少，降低角质层的粘聚力，损伤其渗透屏障作用，使皮肤失水增加，同时可抑制角质形成细胞的增殖。抑制皮脂分泌作用，可使皮脂腺的基底细胞成熟过程延长，皮脂腺细胞数目减少，皮脂腺中增殖细胞的比例下降，导致皮脂合成减少。对体液免疫及细胞免疫均有影响，低剂量有免疫刺激作用，高剂量有免疫抑制作用，可辅助抗体产生，增强同种异体移植反应，增加皮肤中郎格罕氏细胞数目，并能抑制淋巴细胞增殖。抗炎作用可使中性粒细胞游走受到抑制，能损伤单核细胞的功能，抑制花生四烯酸及其代谢物的产生，抑制中性粒细胞产生白三烯及氧化物阴离子，阻碍溶酶体的释放，并能抑制皮肤中胶原酶及明胶酶的产生。可以使银屑病及角质化疾病表皮细胞的增殖、分化及异常角化趋于正常化，不良反应相对阿维A酯较轻，容易耐受。
在临床观察中我们发现，阿维A的起效时间为1～2周，如果服用2周无效，即逐渐加量，最大量为30mg／天，维持4周以后，逐渐减量，最后10～20mg／天维持。本组103例寻常性银屑病患者，均发病在5年以上，发病初均经过各种办法治疗，疗效不佳，病变进行性加重，采用阿维A经过8～12周治疗后，痊愈29例，显效50例，有效15例，无效4例，有效率80 61％，与国内杨雪源，王爱民等报道的结果相似。
在不良反应方面，以口、眼干燥、皮肤瘙痒最为常见，头痛、关节痛，胃肠反应及皮肤粘汗、转氨酶及血脂升高均有不同程度出现，经对症处理后，对治疗未产生影响。如果肝酶水平大于正常上限3倍以上，需立即停药，直至恢复正常可在监护下小剂量应用。而本组患者仅轻度升高，所以未停药。我们在临床应用中发现，如果按药品说明所推荐0.75mg／(kg·d)的量应用，口、眼干燥、皮肤瘙痒明显加重，患者不易耐受，如果缓慢加量，相对上述反应较轻，因本组所观察病例有限，具体结果有待于在以后的临床工作中进行验证。总之阿维A治疗寻常型银屑病疗效肯定、安全。