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内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和氧化应激是维持细胞稳态的重要机制之一。ERS通过未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）信号通路与氧化应激、细胞自噬和细胞凋亡之间存在交互作用,是应激条件下细胞命运决定的重要环节。ERS能促进自噬发生,诱导细胞死亡,在多种实体肿瘤包括乳腺癌演化中扮演重要角色,靶向ERS/UPR有望成为乳腺癌等肿瘤治疗新策略。全文就ERS/UPR及氧化应激信号通路在乳腺癌中的作用及靶向治疗研究进展作一综述。