观察喜树碱对低氧（2% O2）培养下HaCaT细胞低氧诱导因子1α（HIF-1α）表达的影响，探讨外用喜树碱治疗银屑病可能的作用机制。
方法将HaCaT细胞分为实验组和溶媒组（对照组），实验组为喜树碱+ DMEM培养液，终浓度分别为12.5、25、50、100、200 nmol/L；溶媒组为含二甲基亚砜（DMSO）的DMEM培养液。不同浓度的喜树碱作用于HaCaT细胞12、24、48、72 h, CCK8法检测细胞增殖；用以上浓度处理低氧诱导12 h的HaCaT细胞，Western印迹检测细胞HIF-1α蛋白的表达。将HaCaT细胞分为常氧组和低氧组，每组内再分喜树碱干预组（100 nmol/L）和非干预组（溶媒对照组），培养12 h后实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA的相对表达。统计分析采用SPSS16.0软件进行Levene's test、单因素方差分析、Dunnett-t检验和析因分析。
结果不同浓度喜树碱作用12、24、48、72 h后对HaCaT细胞的增殖有抑制作用，呈浓度和时间依赖关系；200 nmol/L喜树碱作用12 h，100、200 nmol/L喜树碱作用24 h细胞增殖抑制率分别为（17.66±6.46）%、（33.11± 4.63 ）%、（56.31±1.69）%，与同时段溶媒对照组间差异有统计学意义（均P< 0.05 ）。低氧诱导12 h, 25、50、100、200 nmol/L喜树碱处理后HIF-1α蛋白表达分别为0.348±0.065、0.261±0.112、0.115±0.043、0.045±0.024，与溶媒组（1.445±0.329）比较，差异有统计学意义（均P< 0.05）。喜树碱干预（100 nmol/L）与非干预的HIF-1α mRNA表达（△Ct值）分别为：常氧组-5.575±0.29、-5.451±0.21；低氧组-6.543±0.57、-6.203±0.31；低氧较常氧条件下HaCaT细胞HIF-1α mRNA的表达下调，差异有统计学意义（F= 29.856, P< 0.05）；喜树碱干预和非干预组间HaCaT细胞HIF-1α mRNA的表达在常氧和低氧条件下差异无统计学意义（F= 1.667, P> 0.05）。
结论100 nmol/L喜树碱可抑制HaCaT细胞HIF-1α蛋白表达，对HIF-1α mRNA的表达水平无明显影响。