【摘 要】
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目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型的AMP-活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（CC3）表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a
【机 构】
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四川大学华西第二医院儿科、出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室
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目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型的AMP-活化蛋白激酶（AMPK）、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（CC3）表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a信号通路对新生大鼠缺氧缺血神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7d龄SD大鼠按照随机数字表法分为4组：缺氧缺血组（HI组）、假手术组（sham组）、AMPK特异性抑制剂Compound C干预组（干预组）、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（对照组）,每组SD大鼠各为16只。建模方法：对HI组SD大鼠在乙醚
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