【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定对脂多糖致急性肺损伤(ALI)小鼠p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-热休克蛋白27(HSP27)通路与炎症反应的影响,探究右美托咪定治疗ALI的作用机制.方法 选取
【机 构】
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湖南医药学院第一附属医院麻醉科,湖南 怀化 410021;南华大学附属第二医院麻醉科,湖南 衡阳 421001
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目的 探讨右美托咪定对脂多糖致急性肺损伤(ALI)小鼠p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-热休克蛋白27(HSP27)通路与炎症反应的影响,探究右美托咪定治疗ALI的作用机制.方法 选取30只BABL/cJ小鼠,按随机数字表法分为空白对照组(10只);剩余20只小鼠建立脂多糖致ALI小鼠动物模型,建模成功后随机分为模型对照组和右美托咪定组,各10只.空白对照组与模型对照组小鼠给予常规生理盐水干预,右美托咪定组采用右美托咪定干预,干预24 h后评估3组小鼠的炎性因子、肺损伤指标及p38MAPK-HSP27通路蛋白表达情况;苏木精-伊红(HE)染色评估3组小鼠肺组织病理损伤.结果 右美托咪定组小鼠肺损伤评分、肺湿重/干重(W/D)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平均高于空白对照组,但右美托咪定组低于模型对照组;右美托咪定组小鼠肺组织中p38MAPK、HSP27蛋白表达量均高于空白对照组,但右美托咪定组低于模型对照组(均P<0.05).结论 右美托咪定用于脂多糖致ALI小鼠中可通过抑制p38MAPK-HSP27通路,减少小鼠体内炎性因子产生,减轻肺损伤.
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