砂仁对反流性食管炎大鼠食管的保护作用及其机制研究

来源 :时珍国医国药 | 被引量 : 0次 | 上传用户:harryleexxx
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 观察砂仁对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠食管是否有调节作用,并从增殖细胞核抗原(prolifera-ting cell nuclear antigen,PCNA)、p53、细胞周期蛋白Dl (cell cycle protein Dl,CyclinDl)蛋白和mRNA表达方面来探讨其作用机制.方法 选取一批清洁级雄性SD大鼠,采用“4.2am幽门夹+胃底2/3结扎术”法构建RE大鼠模型,后选取50只造模成功的大鼠按照随机数字法分为模型组、奥美拉唑组、砂仁低剂量组、中剂量和高剂量组,每组10只,另选取10只正常大鼠作为假手术组,各组相应药物给药4周后,通过HE染色观察食道病理学变化,检测胃肠动力、食管炎指数、炎性抑制率、P物质(substance-P,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)变化特点,同时通过Western-blot和RT-PCR法检测PCNA、p53和CyclinD1蛋白及mRNA的表达情况.结果 假手术组食管黏膜较为光滑,结构完整,基底膜清晰可见,而模型组则出现明显的食管增厚、角质化增厚,同时黏膜组织呈明显的乳头状凸起;与模型组相比,各治疗组上述症状逐渐减轻;与假手术组相比,模型组小鼠胃内色素残留率和食管炎指数明显增加(P<0.05),小肠推进比、损伤抑制率、SP和VIP含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,各治疗组胃内色素残留率和食管炎指数均明显降低(P<0.05),小肠推进比、损伤抑制率、SP和VIP含量均升高(P<0.05);与假手术组相比,模型组大鼠食管组织中PCNA、Cy-clinD1和p53蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,各治疗组上述三个因子的蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 砂仁能够通过调节PCNA、p53、CyclinD1蛋白和mRNA表达,同时升高SP和VIP含量,进而降低炎症反应,保护食管黏膜损伤.
其他文献
目的 研究疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 大鼠灌胃给药制备疏肝健脾解毒方含药血清,实验设置空白对照组、血清低剂量组、血清中剂量组、血清高剂量组及吡柔比星阳性对照组,采用CCK8法检测药物干预24h、48h、72h后对MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 CCK8检测发现血清低、中、高剂量组及阳性对照组吡柔比星组对MDA-MB-231细胞增殖具有一定的抑制作用,抑制作用具有明显的时间依赖性.流式细胞术检测提示G1期
目的 观察牵张应力环境中补肾活血汤对体外培养SD大鼠成骨细胞增殖分化效果,评估NO和PGE2在该过程中变化情况.方法 制备补肾活血汤含药血清与空白对照血清,将其分别作用于SD大鼠成骨细胞.采用频率为0.5hz、形变量为12%的牵张应力,分别对含药血清组和空白血清对照组的成骨细胞进行力学加载.分别于加载时间的12 h和24 h,运用碱性磷酸酶活性试剂盒测定各组细胞ALP活性,运用MTT法检测各组细胞的增殖活性.力学加载时间的24 h后,通过硝酸还原酶法和ELISA法对各组细胞NO和PGE2表达量进行检测.运
目的 建立高效液相色谱-质谱(HPLC-MS/MS)法测定小鼠血清和不同组织中多种胆汁酸(BAs)的浓度,对比体外培育牛黄(CBS)和天然牛黄(CB)对小鼠体内胆汁酸代谢轮廓(MPBA)的影响.方法 小鼠分别灌胃给予CBS和天然CB,给药后收集不同时间点的全血、心、脾、肺、肾和脑组织,全血分离血清,用蛋白沉淀法处理血清和各组织.采用Dia-monsil C18色谱柱(150 mm ×2.1 mm,5μm)分离胆汁酸,比较两种药物在动物血清和上述组织中相应胆汁酸的经时变化特征.结果 CBS组和天然CB组血清
目的 研究脑络欣通胶囊长期毒性反应,为临床拟定人用剂量和用药安全提供参考依据.方法 将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,分别是:溶媒对照组,脑络欣通胶囊高、中、低剂量组;灌胃给药3个月,每周给药6次,恢复期观察15天.观察各组大鼠的正常活动及死亡情况;体重;摄食量;血常规;血液生化学指标及脏器系数.结果 未见大鼠死亡;各组大鼠摄食量没有发现显著性差异.与对照组相比,在给药第1周中剂量组雄性SD大鼠体重一过性显著增加,给药第12周,低剂量组和高剂量组雄性SD大鼠体重明显增加,恢复期恢复正常.在给药3个
目的 研究黄芪甲苷-川芎嗪配伍对神经细胞钙超载损伤的保护作用.方法 采用CCK-8测定正常神经细胞(CK)活性,选取最佳给药浓度;使用谷氨酸(GLU)(0.5、1mmol/L)、KCl(50、100 mmol/L)建立皮层神经细胞钙超载损伤模型;将细胞分为组、GLU组、GLU+黄芪甲普、GLU+川芎嗪组,检测皮层神经细胞钙Ca2+流及细胞活性.结果 与CK组相比,各药物均能促进神经细胞活力增强,当黄芪甲苷为(0.01~0.05mg/mL)、川芎嗪为(0.05~0.15mg/mL)、黄芪甲苷(0.2mg/m
目的 观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型外侧膝状体(lateral geniculate nucleus,LGN)中PI3K/Akt通路内GSK3β及CREB表达的影响,并探讨其作用机制.方法 采用烙闭上巩膜静脉法,建立SD大鼠慢性EIOP模型,30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组.连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察SD大鼠慢性EIOP模型眼压、LGN尼氏小体含量、PI3K/Akt通路GSK3β及CREB表达.结果 G
目的 探讨鹿茸提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马的保护作用.方法 健康Wistar大鼠以两血管阻断法(2-VO)复制VD模型,造模成功后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、高浓度鹿茸组、中浓度鹿茸组、低浓度鹿茸组,每组10只.另选取10只健康大鼠只分离颈总动脉,不结扎者为假手术组.假手术组、模型组灌服蒸馏水,盐酸多奈哌齐组灌服0.45mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐溶液,高、中、低浓度鹿茸组分别以20,10,5 mL/(kg·d)灌胃鹿茸提取物,给药30d后,水迷宫检测各组大鼠法行为学;HE染色检测大鼠海马神经
目的 观察寒凝血瘀型EMs大鼠模型腹腔液中AQP1、AQP2、AQP5的mRNA表达,并观察少腹逐瘀汤对其表达水平的影响.方法 选用195只雌性未交配Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、少腹逐瘀汤低剂量组、少腹逐瘀汤中剂量组、少腹逐瘀汤高剂量组、阳性对照组(达那唑)6组,除空白组外,其余各组用冰水浸泡及自体移植结合法建立寒凝血瘀型EMs大鼠模型,采用RT-PCR方法测定各组大鼠腹腔液内AQP1、AQP2、AQP5的mRNA表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠腹腔液AQP1、AQP5的mRNA
目的 探讨当归芍药散对卵巢储备功能下降(DOR)小鼠PI3K/AKT/FOXO3a信号通路影响.方法 采用颈背注射半乳糖联合制动应激建立卵巢储备功能下降动物模型,随机分配80只KM小鼠分为正常组20只和模型组60只进行造模,造模结束之后正常组和模型组各处死10只验证模型.验证模型成功之后,将模型组分为模型对照组,当归芍药散高、中、低剂量组和戊酸雌二醇(补佳乐)组,进行连续4周的干预处理.给药结束之后处死小鼠,使用HE染色法观察各组卵巢形态结构变化;使用免疫组化(IHC)检测卵巢FOXO3a蛋白表达水平;使
目的 采用高速逆流色谱(HSCCC)和液-液萃取(LEE)相结合的方法,快速从川木香中分离纯化主要药效成分木香烃内酯(COS)和去氢木香内酯(DEH),并对其HSCCC分离的组分片段进行小鼠小肠抑制研究.方法 取川木香药材200.0 g,加甲醇1L,超声处理30 min,同法提取3次,将提取的样品用200 mL水溶解,用400 mL正己烷-乙酸乙酯(3∶1,v/v)提取3次.再用高速逆流色谱法,以正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(2∶0.5∶2∶1,v/v/v/v)为溶剂,以下相为流动相,以头到尾洗脱模式分离.