由葡萄糖转运子4(GluT4)介导的葡萄糖跨膜转运是脂肪和肌肉组织利用葡萄糖的限速步骤.脂肪组织特异性过度表达GluT4(GluT4-Tg)的小鼠糖耐量和胰岛素敏感性增强,即使在破坏小鼠胰岛β细胞引起糖尿病后,胰岛素敏感性仍然增强,且在肌肉组织剔除GluT4的小鼠,脂肪组织过度表达GluT4可逆转其发生的糖尿病.而脂肪组织特异性剔除GluT4(GluT4-/-)后可导致肌肉和肝脏继发性胰岛素作用缺陷,但离体时,脂肪GluT4-/-小鼠肌肉组织中胰岛素的作用是正常的,提示这些小鼠的血循环存在分泌性因子导致胰岛素抵抗.美国哈佛大学医学院Beth-Israel Deaconess 医学中心Yang等利用基因芯片比较了脂肪GluT4-Tg和脂肪GluT4-/-小鼠副睾脂肪组织的基因表达谱,鉴定出一种新的参与胰岛素抵抗发生的脂肪因子--视黄醇结合蛋白4(RBP4).这一结果发表在2005年7月21日的<自然>杂志上(Nature, 2005,436:356-362)。