【摘 要】
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目的探讨核转录因子E2相关因子2（Nrf2）在抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody, ANCA相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis,AAV）中的作用及调控机制。方法采用AAV患者和健康志愿者血清刺激人条件永生化肾小球内皮细胞（conditionally immortalized human glomerular
【基金项目】
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国家自然科学基金（81571604）； 重庆市社会民生科技创新专项（cstc2019jscx-msxm0318）； 陆军军医大学临床医学科研人才项目（2019XLC1006）；
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目的探讨核转录因子E2相关因子2（Nrf2）在抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody, ANCA相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis,AAV）中的作用及调控机制。方法采用AAV患者和健康志愿者血清刺激人条件永生化肾小球内皮细胞（conditionally immortalized human glomerular endothelial cells,ciGEnCs）。分别设置空白对照组,健康对照组,AAV血清组,AAV血清组+抗氧化剂Tempol（3 mmol/L预处理）。通过DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）的生成;免疫荧光法检测Nrf2在细胞中的定位;免疫印记（Western blot）检测Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。结果 AAV患者血清可以促进ciGEnCs的ROS增加（相比较空白对照组与健康对照组,P值均为0.000 4）,抗氧化剂Tempol可抑制AAV患者血清诱导的ROS生成（P=0.018 0）;抗氧化剂Tempol可激活抗氧化反应因子Nrf2并向核内转位,并且Nrf2蛋白表达明显增高（P=0.014 3）;抗氧化剂Tempol可上调Nrf2及下游HO-1、NQO1蛋白表达（P值分别为0.029 8、0.000 6、0.008 2）。结论抗氧化治疗可能缓解AAV血管内皮损伤,有望成为延缓AAV进展的治疗策略。
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