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目前诸多研究表明,与假体磨屑相关的炎症反应的触发和放大机制在假体周围多种来源的炎症细胞反应中发挥着重要作用,最终结局导致骨吸收超过骨生成过程.但实际上,炎症反应是一个高度自我调节的过程,为阻止假体周围骨组织的继发性损伤,炎症反应过程同时伴有组织保护反应和再生机制的启动.各种不同的细胞因子、趋化因子、激素和特定的细胞群（包括巨噬细胞、树突状细胞和干细胞等）都在试图平衡和保护组织结构并减少炎症反应.局部组织自稳机制的失平稳可能是假体磨屑导致假体周围骨溶解的理论基础.因此,为开辟新的研究方向和潜在的治疗策略,未