用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。

建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Western blot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。

DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0.000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0.000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T-SOD水平显著降低（均P=0.000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0.000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P_总Nrf2=0.000，P_核Nrf2=0.006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0.000）。

激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。