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目的
探讨二氧化碳气腹后致大鼠肾脏缺血再灌注损伤，以及异丙酚在缺血再灌注损伤过程中的保护作用机制。
方法成年雄性Wistar大鼠48只，体重280～320 g，实验前12 h禁食，自由饮水，采用随机数字表法将大鼠随机分为对照组、缺血组及再灌注组和异丙酚组，每组12只。对照组未经任何处理，仅经尾静脉泵注生理盐水1 h[10 ml/(kg.h)]；缺血组在对照组的基础上，给予20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)气腹压力1 h；再灌注组在缺血组的基础上，放开气腹压力后持续0.5 h；异丙酚组给予20 mmHg气腹压力1 h，放开气腹压力后持续0.5 h，经尾静脉泵注异丙酚10 ml/(kg.h)(生理盐水10倍稀释)。观察各组尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、肌酐(creatinine，Cr)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、核因子E2相关因子(nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2)表达的变化。
结果对照组、缺血组、再灌注组的BUN、Cr、MDA水平逐渐增高，SOD水平逐渐降低(P均<0.05)；与缺血组及再灌注组比较，异丙酚组的BUN、Cr、MDA水平明显降低，SOD水平明显增高(P均<0.05)。Nrf2蛋白及mRNA在对照组、缺血组、再灌注组、异丙酚组中的表达逐渐增加(P均<0.05)。
结论二氧化碳气腹对大鼠肾脏造成缺血再灌注损伤；异丙酚可通过调节Nrf2蛋白的表达，对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护作用。