【摘 要】
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目的探索猕猴桃多糖对前胃癌(MFC)细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Western blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、B
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目的探索猕猴桃多糖对前胃癌(MFC)细胞及其原位移植瘤细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测猕猴桃多糖对MFC细胞增殖抑制率,Western blotting法检测MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bak和Bcl-xl蛋白的表达;OB吻合胶粘贴法建立胃癌原位移植瘤模型,采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化方法检测Bcl-2、Bax的表达情况。结果 MTT实验表明随着猕猴桃多糖质量浓度的增加对MFC细胞增殖的抑制作用增强,且随着作用时间的延长,其抑制作用增强;Western blotting实验表明猕猴桃多糖作用于MFC细胞24 h下调Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达,上调Bak蛋白的表达;体内实验表明:与模型组比较,猕猴桃多糖中、高剂量组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组中TUNEL检测细胞凋亡的平均阳性指数明显升高(P<0.01);各给药组均能够显著下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达(P<0.01)。结论猕猴桃多糖能够诱导胃癌MFC细胞凋亡,下调MFC细胞Mcl-1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白和上调Bax、Bak蛋白表达,提示猕猴桃多糖的抗肿瘤机制与其通过Bcl-2家族蛋白所参与的细胞凋亡途径有关。
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