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【中图分类号】R593.241 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）09—0702—01
病例资料 患者女35岁。因面部红斑5年，加重并头晕、头昏、耳鸣、乏力入院。查体：体温39.2℃，贫血貌，面部蝶形红斑色素沉着，光敏感，双臂及前胸散在分布多个针尖大小的出血点，心前区Ⅲ级收缩期杂音。实验室检查：血沉50mm/H，BUN10.8mmol/L，Pt35×1012/L，Hb90g/L，Sm抗体阳性，骨髓象显示巨核细胞多而成熟血小板罕见。临床诊断：系统性红斑狼疮，继发性血小板减少症。入院后第二天病人出现左侧偏瘫，病理征阳性。CT示：右侧额、颞、顶叶脑白质内大片低密度区，边界清楚，呈指状，其中顶叶低密度区内及右侧丘脑区见小片状高密度影，CT值56Hu，两天后复查，高密度灶明显增大，并于左侧颞叶出现新的高密度灶，CT值为68Hu，占位效应加重，两次CT均见左侧脑室体部旁白质内结节样高密度影。CT诊断为系统性红斑狼疮脑损害，脑出血。予以长春新碱，肾上腺皮质激素及时对症治疗25天后出血完全吸收，低密度区明显缩小，灰质密度无异常，左侧脑室体部旁白质内高密度结节影无变化。
讨论 系统性红斑狼疮（SLE）是全身多系统、多脏器受累的自身免疫性疾病，常并发神经损害，以脑损害最多见，临床称为SLE脑病，其发病机理尚不清楚，目前认为与免疫损伤有关，可能是免疫复合物沉著于血脑屏障引起屏障机能损害，淋巴细胞毒素穿过脑膜引起广泛中枢神经损害。脑内病变多表现为出血、梗塞、钙化、脑水肿、脑萎缩等。本例的CT表现为大脑半球白质内广泛低密度病变，直指状分布，灰质未受累，有占位效应，为典型的血管源性水肿，经免疫抑制剂治疗和激素治疗后症状减轻，低密度病变明显缩小，支持血脑屏障破坏引起的脑损害；其左侧脑室旁小钙化灶亦为本病变表现之一，有人认为是SLE引起颅脑微梗塞的表现；本例病人继发有血小板减少，全身多处出血，其脑内出血可能由血小板减少引起，也可能是SLE本身所致。近年来，关于SLE脑病的CT表现报道并不少见，我们认为CT扫描不仅能对SLE脑损害的性质和范围作出快速诊断，并能对治疗和预后提供依据。
病例资料 患者女35岁。因面部红斑5年，加重并头晕、头昏、耳鸣、乏力入院。查体：体温39.2℃，贫血貌，面部蝶形红斑色素沉着，光敏感，双臂及前胸散在分布多个针尖大小的出血点，心前区Ⅲ级收缩期杂音。实验室检查：血沉50mm/H，BUN10.8mmol/L，Pt35×1012/L，Hb90g/L，Sm抗体阳性，骨髓象显示巨核细胞多而成熟血小板罕见。临床诊断：系统性红斑狼疮，继发性血小板减少症。入院后第二天病人出现左侧偏瘫，病理征阳性。CT示：右侧额、颞、顶叶脑白质内大片低密度区，边界清楚，呈指状，其中顶叶低密度区内及右侧丘脑区见小片状高密度影，CT值56Hu，两天后复查，高密度灶明显增大，并于左侧颞叶出现新的高密度灶，CT值为68Hu，占位效应加重，两次CT均见左侧脑室体部旁白质内结节样高密度影。CT诊断为系统性红斑狼疮脑损害，脑出血。予以长春新碱，肾上腺皮质激素及时对症治疗25天后出血完全吸收，低密度区明显缩小，灰质密度无异常，左侧脑室体部旁白质内高密度结节影无变化。
讨论 系统性红斑狼疮（SLE）是全身多系统、多脏器受累的自身免疫性疾病，常并发神经损害，以脑损害最多见，临床称为SLE脑病，其发病机理尚不清楚，目前认为与免疫损伤有关，可能是免疫复合物沉著于血脑屏障引起屏障机能损害，淋巴细胞毒素穿过脑膜引起广泛中枢神经损害。脑内病变多表现为出血、梗塞、钙化、脑水肿、脑萎缩等。本例的CT表现为大脑半球白质内广泛低密度病变，直指状分布，灰质未受累，有占位效应，为典型的血管源性水肿，经免疫抑制剂治疗和激素治疗后症状减轻，低密度病变明显缩小，支持血脑屏障破坏引起的脑损害；其左侧脑室旁小钙化灶亦为本病变表现之一，有人认为是SLE引起颅脑微梗塞的表现；本例病人继发有血小板减少，全身多处出血，其脑内出血可能由血小板减少引起，也可能是SLE本身所致。近年来，关于SLE脑病的CT表现报道并不少见，我们认为CT扫描不仅能对SLE脑损害的性质和范围作出快速诊断，并能对治疗和预后提供依据。