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【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868（2015）02
【摘 要】目的：探讨儿童肺炎支原体肺炎难治病例中合并细菌感染的临床特点及病原菌分布。方法：回顾性分析18例儿童肺炎支原体肺炎难治病例中合并细菌感染（合并组）的病原菌分布，与39例非合并感染者（对照组）比较外周血白细胞计数（WBC）及C反应蛋白（CRP）检测、病变累及部位、肺通气功能检测。结果：合并组中10例为绿脓杆菌（占55.6%）、5例为金黄色葡萄球菌（占27.8%），与对照组相比，WBC计数及CRP、病变累及部位无差异（P>0.05），但病程4～6周肺通气功能检测明显较差（P<0. 05）。结论：儿童肺炎支原体肺炎难治病例中可合并细菌感染，其肺功能损伤较严重，肺炎支原体肺炎时从外周血白细胞计数、CRP及病变部位无法判断是否合并细菌感染。
【关键词】支原体肺炎 细菌感染 儿童 肺功能
近年来，儿童肺炎支原体肺炎（ mycoplasma pneumoniae pneumonia， MPP） 中难治或重症病例逐渐增多[1]，其原因之一是在MP感染的同时，混合有细菌、病毒的感染[2]。本文回顾性分析本科3年收治的57例儿童MPP的难治病例，其中18例合并细菌感染（合并组），与非合并细菌组（对照组）相比的临床特点。
资料与方法
1. 一般资料
选择2009年1月～2012年1月在本院儿科住院患儿为研究对象，年龄限制在3～14歲，平均年龄7.73±2.54，确诊难治性MPP57例，排除先天性疾病、免疫功能缺陷、气道喘息性疾病，其中男33例，女24例，根据是否合并细菌感染分为两组，即合并组、对照组。合并组18例，其中男6例，女12例，平均年龄7.34±2.71；对照组39例，其中男23例，女16例，平均年龄6.73±3.29。两组在性别及年龄方面无显著差异。
目前难治性MPP尚无统一的诊断标准。袁壮等[3]指出，根据临床观察以及国外文献报道，一些MPP患者应用大环内酯类抗生素正规治疗后，仍高热不退，影像学表现加重，合并肺外损害，易遗留肺部后遗症如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎等，称“难治性MPP”。本文参照相关文献[2]将病例入选标准定为： 已用大环内酯类抗生素正规治疗10天后，高热仍持续不退，咳嗽等症状无好转，胸部X线片或胸部CT示病灶范围变大或实变加重。
2、研究方法
对57例MPP难治性病例进行回顾性分析，所有患儿均在病程的10天以上进行血清特异性MP- IgM检测，采用间接凝集法（赛乐迪亚-麦可Ⅱ试剂），阳性结果确定MP感染。病程中多次外周血白细胞计数（WBC）及C反应蛋白（CRP）检测，其中一次高于正常值高限者即视为增高；影像学检查分为单叶段病变与多部位病变；病程4～6周予肺通气功能检测。
肺功能检测（采用德国Jaeger公司生产的Master Screen系列肺功能仪），由于检测年龄限制，合并组中16人、对照组中33人完成肺功能，指标包括用力肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、第一秒最大呼气率（FEV1 /FVC）、呼气峰流速（PEF）、25%用力肺活量时的用力呼气流量（ FEF25%）、50%用力肺活量时的用力呼气流量（FEF50%）、75%用力肺活量时的用力呼气流量（FEF75%）和最大呼气中期流速（FEF25%- 75%）的改变，除FEV1/FVC外，其他肺功能指标均以实测值占预计值百分比表示。评判标准[4]：FVC≥80%为正常； FVC < 80%，FEV1 < 80%， FEV1/FVC % > 75%，为限制性通气功能障碍。FVC > 80%，，FEV1 < 80%，，FEV1 /FVC % < 75%，为阻塞性通气功能障碍。小呼吸道功能以FEF25%～75% > 65%为正常。
全部患儿均在病程10～14天进行常规方法诱导痰培养或纤维支气管镜取痰培养，细菌培养和鉴定及其药敏检测按照《全国临床检验操作规范》操作。痰标本接种前镜检遵照的条件：（1）白细胞≥25个/低倍视野。（2）鳞状上皮细胞<10个/低倍视野。
WBC及CRP增高、病变部位采取计数的方法，肺功能检测结果采取计量的方法，对合并组与对照组的指标进行比较分析。
3、统计学方法
以SPSS15.0为统计处理软件对数据进行处理，计量结果以均数±标准差（ x±s） 表示，计量资料采用t检验，率的比较采用χ2检验，P<0. 05为差异有统计学意义。
结 果
1、两组WBC及CRP检测、病变部位比较（见表1）：两组WBC及CRP增高例数无差别，两组单叶段病变或多部位病变分布无差异。
讨 论
肺炎支原体（MP）是介于细菌与病毒之间能独立生活的最小微生物之一，MP感染后由上呼吸道逐渐向下呼吸道蔓延，潜伏期为2～3周，MP已成为社区获得性肺炎重要的病原菌。难治性MPP多数以发热、咳嗽起病，热型多表现为稽留热，其病情比一般的MP肺炎进展迅速，可短时间内出现肺部大面积受累、中到大量胸腔积液、胸膜增厚、肺脓肿、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎、肺不张甚至全身炎症反应综合征，其发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药、肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关[2]。MP可导致免疫功能紊乱[5]，这可能是MP感染呼吸道的同时容易合并其它的呼吸道感染的重要原因。本研究发现31.6%的难治性肺炎支原体肺炎合并细菌感染，而其中大部分为绿脓杆菌（铜绿假单胞菌55.6%）、金黄色葡萄球菌（27.8%）。绿脓杆菌属假单胞菌属，是一种需氧革兰阴性杆菌，广泛分布于自然界（空气、土壤、水）及正常人的皮肤、肠道和呼吸道，是临床上较常见的条件致病菌之一。绿脓杆菌致病力极强且对多种抗生素（β内酰胺类、喹诺酮类、四环素、氯霉素等）易产生耐药，本研究药敏结果提示绿脓杆菌对常用的抗生素头孢唑啉、头孢西丁、头孢呋辛均耐药，对氨苄西林/舒巴坦部分敏感，而对头孢他啶、泰能、美洛培南、舒普深是敏感的。金黄色葡萄球菌是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已成为医院感染的重要病原菌和治疗难题。本研究病例中合并金黄色葡萄球菌者只有部分对头孢唑啉、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦敏感。因此儿童肺炎支原体肺炎难治病例可能合并耐药细菌感染。从本研究数据分析，仅从外周血白细胞计数及C反应蛋白（CRP）检测方面无法判断肺炎支原体肺炎是否合并细菌感染（P>0.05），病变是单叶段还是累及多部位与是否合并细菌感染无关，因此及时取标本进行细菌培养是非常必要的。
MP感染可累及大小气道、间质和肺泡腔，而肺功能检测可作为判断肺炎病情、评估疗效及预后的客观指标[6]。本研究发现，在病程的4～6周，难治性MPP存在肺功能损伤，表现在限制性通气功能障碍及小气道功能损伤，合并细菌感染组表现更为突出，是否影响预后需要进一步研究。
参考文献
[1]
张冰，陈志敏. 2000-2006年杭州市三岁以上儿童肺炎支原体肺炎临床特征变化趋势. 中华儿科杂志，2010，48（7）：531-534.
[2]曹兰芳. 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展. [J]. 临床儿科杂志，2010，28 （1）： 94-97.
[3]袁壮， 陆权， 李昌崇， 等. 肺炎支原体肺炎的诊治. 中国实用儿科杂志， 2008， 23（ 8） ： 561- 572.
[4]林士军， 王桂杰， 刘玉春， 等. 呼吸道发热患者肺功能检测的临床意义[J]. 医药论坛杂志，2007， 28（ 17） ： 1- 3.
[5]Borkhsenins SN， Chevnova OA， Chernor VM. Interaction of mycoplasma pneumoniae with immune system of animals and humans [J]. Tsiologiia，2003，43（ 3） ： 219- 243.
[6]Kjaer BB，Jensen JS，Nielsen KG，et al. Lung function and bronchial responsiveness after Mycoplasma pneumoniae infection in early childhood[J]. Pediatr Pulmonol，2008，43（ 6） ： 567- 575.
【摘 要】目的：探讨儿童肺炎支原体肺炎难治病例中合并细菌感染的临床特点及病原菌分布。方法：回顾性分析18例儿童肺炎支原体肺炎难治病例中合并细菌感染（合并组）的病原菌分布，与39例非合并感染者（对照组）比较外周血白细胞计数（WBC）及C反应蛋白（CRP）检测、病变累及部位、肺通气功能检测。结果：合并组中10例为绿脓杆菌（占55.6%）、5例为金黄色葡萄球菌（占27.8%），与对照组相比，WBC计数及CRP、病变累及部位无差异（P>0.05），但病程4～6周肺通气功能检测明显较差（P<0. 05）。结论：儿童肺炎支原体肺炎难治病例中可合并细菌感染，其肺功能损伤较严重，肺炎支原体肺炎时从外周血白细胞计数、CRP及病变部位无法判断是否合并细菌感染。
【关键词】支原体肺炎 细菌感染 儿童 肺功能
近年来，儿童肺炎支原体肺炎（ mycoplasma pneumoniae pneumonia， MPP） 中难治或重症病例逐渐增多[1]，其原因之一是在MP感染的同时，混合有细菌、病毒的感染[2]。本文回顾性分析本科3年收治的57例儿童MPP的难治病例，其中18例合并细菌感染（合并组），与非合并细菌组（对照组）相比的临床特点。
资料与方法
1. 一般资料
选择2009年1月～2012年1月在本院儿科住院患儿为研究对象，年龄限制在3～14歲，平均年龄7.73±2.54，确诊难治性MPP57例，排除先天性疾病、免疫功能缺陷、气道喘息性疾病，其中男33例，女24例，根据是否合并细菌感染分为两组，即合并组、对照组。合并组18例，其中男6例，女12例，平均年龄7.34±2.71；对照组39例，其中男23例，女16例，平均年龄6.73±3.29。两组在性别及年龄方面无显著差异。
目前难治性MPP尚无统一的诊断标准。袁壮等[3]指出，根据临床观察以及国外文献报道，一些MPP患者应用大环内酯类抗生素正规治疗后，仍高热不退，影像学表现加重，合并肺外损害，易遗留肺部后遗症如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎等，称“难治性MPP”。本文参照相关文献[2]将病例入选标准定为： 已用大环内酯类抗生素正规治疗10天后，高热仍持续不退，咳嗽等症状无好转，胸部X线片或胸部CT示病灶范围变大或实变加重。
2、研究方法
对57例MPP难治性病例进行回顾性分析，所有患儿均在病程的10天以上进行血清特异性MP- IgM检测，采用间接凝集法（赛乐迪亚-麦可Ⅱ试剂），阳性结果确定MP感染。病程中多次外周血白细胞计数（WBC）及C反应蛋白（CRP）检测，其中一次高于正常值高限者即视为增高；影像学检查分为单叶段病变与多部位病变；病程4～6周予肺通气功能检测。
肺功能检测（采用德国Jaeger公司生产的Master Screen系列肺功能仪），由于检测年龄限制，合并组中16人、对照组中33人完成肺功能，指标包括用力肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、第一秒最大呼气率（FEV1 /FVC）、呼气峰流速（PEF）、25%用力肺活量时的用力呼气流量（ FEF25%）、50%用力肺活量时的用力呼气流量（FEF50%）、75%用力肺活量时的用力呼气流量（FEF75%）和最大呼气中期流速（FEF25%- 75%）的改变，除FEV1/FVC外，其他肺功能指标均以实测值占预计值百分比表示。评判标准[4]：FVC≥80%为正常； FVC < 80%，FEV1 < 80%， FEV1/FVC % > 75%，为限制性通气功能障碍。FVC > 80%，，FEV1 < 80%，，FEV1 /FVC % < 75%，为阻塞性通气功能障碍。小呼吸道功能以FEF25%～75% > 65%为正常。
全部患儿均在病程10～14天进行常规方法诱导痰培养或纤维支气管镜取痰培养，细菌培养和鉴定及其药敏检测按照《全国临床检验操作规范》操作。痰标本接种前镜检遵照的条件：（1）白细胞≥25个/低倍视野。（2）鳞状上皮细胞<10个/低倍视野。
WBC及CRP增高、病变部位采取计数的方法，肺功能检测结果采取计量的方法，对合并组与对照组的指标进行比较分析。
3、统计学方法
以SPSS15.0为统计处理软件对数据进行处理，计量结果以均数±标准差（ x±s） 表示，计量资料采用t检验，率的比较采用χ2检验，P<0. 05为差异有统计学意义。
结 果
1、两组WBC及CRP检测、病变部位比较（见表1）：两组WBC及CRP增高例数无差别，两组单叶段病变或多部位病变分布无差异。
讨 论
肺炎支原体（MP）是介于细菌与病毒之间能独立生活的最小微生物之一，MP感染后由上呼吸道逐渐向下呼吸道蔓延，潜伏期为2～3周，MP已成为社区获得性肺炎重要的病原菌。难治性MPP多数以发热、咳嗽起病，热型多表现为稽留热，其病情比一般的MP肺炎进展迅速，可短时间内出现肺部大面积受累、中到大量胸腔积液、胸膜增厚、肺脓肿、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎、肺不张甚至全身炎症反应综合征，其发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药、肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关[2]。MP可导致免疫功能紊乱[5]，这可能是MP感染呼吸道的同时容易合并其它的呼吸道感染的重要原因。本研究发现31.6%的难治性肺炎支原体肺炎合并细菌感染，而其中大部分为绿脓杆菌（铜绿假单胞菌55.6%）、金黄色葡萄球菌（27.8%）。绿脓杆菌属假单胞菌属，是一种需氧革兰阴性杆菌，广泛分布于自然界（空气、土壤、水）及正常人的皮肤、肠道和呼吸道，是临床上较常见的条件致病菌之一。绿脓杆菌致病力极强且对多种抗生素（β内酰胺类、喹诺酮类、四环素、氯霉素等）易产生耐药，本研究药敏结果提示绿脓杆菌对常用的抗生素头孢唑啉、头孢西丁、头孢呋辛均耐药，对氨苄西林/舒巴坦部分敏感，而对头孢他啶、泰能、美洛培南、舒普深是敏感的。金黄色葡萄球菌是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已成为医院感染的重要病原菌和治疗难题。本研究病例中合并金黄色葡萄球菌者只有部分对头孢唑啉、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦敏感。因此儿童肺炎支原体肺炎难治病例可能合并耐药细菌感染。从本研究数据分析，仅从外周血白细胞计数及C反应蛋白（CRP）检测方面无法判断肺炎支原体肺炎是否合并细菌感染（P>0.05），病变是单叶段还是累及多部位与是否合并细菌感染无关，因此及时取标本进行细菌培养是非常必要的。
MP感染可累及大小气道、间质和肺泡腔，而肺功能检测可作为判断肺炎病情、评估疗效及预后的客观指标[6]。本研究发现，在病程的4～6周，难治性MPP存在肺功能损伤，表现在限制性通气功能障碍及小气道功能损伤，合并细菌感染组表现更为突出，是否影响预后需要进一步研究。
参考文献
[1]
张冰，陈志敏. 2000-2006年杭州市三岁以上儿童肺炎支原体肺炎临床特征变化趋势. 中华儿科杂志，2010，48（7）：531-534.
[2]曹兰芳. 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展. [J]. 临床儿科杂志，2010，28 （1）： 94-97.
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[4]林士军， 王桂杰， 刘玉春， 等. 呼吸道发热患者肺功能检测的临床意义[J]. 医药论坛杂志，2007， 28（ 17） ： 1- 3.
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[6]Kjaer BB，Jensen JS，Nielsen KG，et al. Lung function and bronchial responsiveness after Mycoplasma pneumoniae infection in early childhood[J]. Pediatr Pulmonol，2008，43（ 6） ： 567- 575.