【摘 要】
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目的:研究依达拉奉(Edaravone,Ed)预处理对大鼠脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用和机制。方法:通过直接给予过氧化氢(H2O2)和葡萄糖氧化酶(GOX)建立大鼠脊髓神经元氧化应激
【机 构】
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中国人民解放军第71872部队卫生队,第二军医大学研究生管理大队
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目的:研究依达拉奉(Edaravone,Ed)预处理对大鼠脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用和机制。方法:通过直接给予过氧化氢(H2O2)和葡萄糖氧化酶(GOX)建立大鼠脊髓神经元氧化应激损伤模型。损伤前30 min给予Ed预处理,通过检测损伤后细胞活性、丙二醛(MDA)含量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量变化以及神经元总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性变化,明确Ed预处理对大鼠脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用以及可能的机制。结果:与正常对照组相比,H2O2(200μM,4 h)和GOX(20 m U/ml,2 h)均能明显降低大鼠脊髓神经元活性(P<0.01),增加神经元MDA含量(P<0.01)以及培养基中LDH含量(P<0.01)。提前30 min给予Ed预处理能显著减轻这些损伤(P<0.01)。此外,与单纯氧化应激损伤组相比,Ed预处理还能明显升高脊髓神经元总SOD和GSH-Px活性(P<0.01)。结论:Ed预处理可以明显减轻H2O2和GOX诱导的脊髓神经元氧化应激损伤,这种保护效应可能是通过上调脊髓神经元内SOD和GSH-Px活性实现。
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