目的 研究大承气汤（DachengqiDecoction，DD）对ARDS大鼠肺泡巨噬细胞NF-kB活性及其炎性细胞因子表达影响，探讨大承气汤抗炎作用的分子机制。方法雄性Wistar大鼠65只，随机分为对照组（n=12）、ARDS模型组（n=21）、大承气汤治疗组（n=16）、地塞米松治疗组（n=16）。对照组用0．5mL生理盐水替代大肠杆菌脂多糖（LPS）尾静脉缓慢注射；模型组LPS按1mg／（kg·0．5mL）腹腔注射，16h后按5mg／（kg·0．5mL）经气管缓慢滴入，6h后动脉血气分析验证造模成功，连续观察3d；大承气汤治疗组造模成功后DD按生药2．31g／（kg·d）连续灌胃3d；地塞米松治疗组造模成功后开始腹腔内注射地塞米松2mg／kg，连续治疗3d。各组72h后行动脉血气分析、病理学检验和评分观察疗效；运用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和IL-10水平，评价全身和肺部促炎因子／抗炎因子平衡状态；BCA法测定PAM核蛋白浓度，蛋白免疫印迹法（western Blotting）检测肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar macrophage，PAM）核因子-kB（nucleusfactor-kB，NF-kB）活性，评价DD对PAM炎性细胞因子转录活性影响。所有试验数据均用采用SPSS13．0统计分析软件进行处理，计量指标以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用方差分析（LDS-t检验），以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果①DD降低ARDS大鼠血浆TNF-α作用不显著[（510．97±76．20）pg／mL，（476．16±98．03）pg／mL，P〉0．05]，降低IL-1作用显著[（381．99±34．30）pg／mL，（300．69±50．99）pg／mL，P〈0．05]，但对IL-10水平无影响[（345．30±78．52）pg／mL，（345．96±67．72）pg／mL，P〉0．05]；DD显著降低ARDS大鼠BALF中TNF-α水平（130．94±33．51pg／mL，（106．59±26．64）pg／mL，P〈0．05）和IL-1水平[（82．5±25．36）pg／mL，（63．89±22．96）pg／mL，P〈0．05]，使IL-10水平显著升高[（77．09±26．05）pg／mL，（148．05±53．50）pg／mL，P〈0．01]。DD显著降低ARDS大鼠PAM核蛋白水平[（5．35±2．44）μg/μl（3．54±2．01）μg／μL，P〈0．05]，对NF-kB活性（电泳条带光密度值×面积／参照物比值）具显著抑制作用[（1．45±0．71），（1．11±0．28），P〈0．05]。结论DD主要通过降低IL-1水平来调节ARDS大鼠全身促炎介质／抗炎介质平衡；对局部肺损伤的调节作用主要通过抑制前炎症介质（TNF-α）的生成，同时又显著降低IL-1水平和升高IL-10水平重新建立局部促炎因子／抗炎因子平衡。DD可以抑制ARDS大鼠PAM中NF-xB活性，从而抑制促炎介质（TNF-α，IL-1）的产生。DD这种多靶点双向调节作用在调节免疫平衡，保护靶器官免受过度损伤发挥积极作用。