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目的:观察鞘内注射MRS2211对糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain,DNP）大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6及JAK2/STAT3和NR2B（p Tyr1336,p Tyr1472）表达的影响。方法:成年SD大鼠随机分为5组（n=8）:（1）对照组（鞘内注射生理盐水）、（2）糖尿病组（糖尿病+鞘内注射生理盐水）、（3）5DNP+MRS2211组（糖尿病+鞘内分别注射10、50、100 pmol/L MRS2211）。大鼠腹腔注射链脲菌素50 mg/kg,2周后热痛阈明显下降认为造模成功。随后鞘内给药2次/日,4周。STZ注射前1 d、注射后第2、4和6周末测定给药后热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）;酶联免疫吸附试验测定背角IL-1β和IL-6表达,免疫印迹检测背角JAK2/STAT3和NR2B表达。结果:与对照组相比,糖尿病组TWL明显降低（P<0.01）;鞘内分别给予10、50、100pmol/L MRS2211可明显缓解STZ注射4周时的TWL（P<0.05）,但STZ注射6周时,抑制TWL效果不明显。与对照组相比,在STZ注射2、4和6周后糖尿病大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和STAT3以及p Tyr1336NR2B、p Tyr1472NR2B表达明显上调（P<0.01）;在STZ注射4和6周后脊髓背角JAK2表达明显上调（P<0.01）。在STZ注射4周时,MRS2211（100 pmol/L）处理组脊髓背角IL-1β、IL-6、JAK2/STAT3表达下调（P<0.05）,同时Tyr1336NR2B磷酸化减弱（P<0.05）,但在STZ注射6周时抑制效果不明显。鞘内注射MRS2211（100 pmol/L）不影响糖尿病大鼠脊髓背角p Tyr1472NR2B磷酸化。结论:鞘内注射MRS2211可明显缓解DNP大鼠热痛敏症状,其机制可能与抑制脊髓背角IL-1β和IL-6表达,进一步下调JAK2/STAT3表达,间接抑制背角神经元p Tyr1336NR2B磷酸化有关。