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研究雷公藤甲素(TP)对卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的调节作用及分子机制。
方法培养卵巢癌SKOV-3细胞株并用不同剂量的TP(1×10－6 mg/ml、1×10－5 mg/ml、1×10－4 mg/ml、1×10－3 mg/ml)进行处理，以不含TP的IMEM培养基作为阴性对照。处理后12、24、48 h时，采用原位末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡率；处理后48 h时，采用荧光定量PCR测定凋亡分子、侵袭分子的mRNA表达量。
结果⑴不同剂量TP处理后12、24、48 h时，同一处理时间点，TP处理剂量越大、SKOV-3细胞的凋亡率越高，同一处理剂量，TP处理时间越久、SKOV-3细胞的凋亡率越高，TP能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加细胞凋亡率；⑵不同剂量TP处理后48 h时，TP处理剂量越大，细胞色素C(CytC)、Bax、Caspase-3的mRNA表达量越高，Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP7、MMP9、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达量越低；TP能够以剂量依赖性的方式增加CytC、Bax、Caspase-3的mRNA表达量，降低Bcl-2、MMP2、MMP7、MMP9、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达量。
结论TP能够诱导卵巢癌细胞株凋亡，激活线粒体凋亡途径、抑制细胞侵袭是TP发挥促凋亡作用的分子机制。