【摘 要】
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目前，重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP）的确切发病机制尚未完全阐明，但近年来，有研究提示作为炎症反应启动闸门的 Toll样受体（Toll-like receptors ，TLRs）以及作为晚期
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目前，重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ，SAP）的确切发病机制尚未完全阐明，但近年来，有研究提示作为炎症反应启动闸门的 Toll样受体（Toll-like receptors ，TLRs）以及作为晚期炎性介质的高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1 protein ，HMGB1）可能通过某些传导通路共同参与了SAP的发生发展。本文拟对此方面的研究进展作一综述。
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