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目的 探讨类泛素蛋白人类白细胞抗原F介导转录因子10（FAT10）在心肌细胞缺氧修复损伤中的作用及机制。方法 采用H9C2大鼠心肌细胞构建缺氧复氧模型，将心肌细胞分为对照组、缺氧4 h组、复氧2 h组及复氧4 h组。采用细胞活力检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，采用Annexin V-FITC/PI法检测心肌细胞凋亡，采用微量酶标法检测乳酸脱氢酶（LDH）。将阴性对照RNA序列（si-CON）和FAT10沉默序列转入心肌细胞，将细胞分为对照组、缺氧4 h+si-CON组、缺氧4 h+siRNA组、复氧4 h+si-CON组、复氧4 h+siRNA组。Western-blot检测细胞FAT10、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 随复氧时间延长，心肌细胞存活率下降，心肌细胞损伤加重，细胞凋亡率升高，在复氧4 h后最低。复氧4 h组细胞存活率低于对照组，而LDH水平及细胞凋亡率高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。FAT10蛋白表达水平：复氧4 h+siRNA组＜缺氧4 h+siRNA组＜缺氧4 h+si-CON组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。转染siRNA后，心肌细胞FAT10蛋白表达水平下降，凋亡率增高，Nrf2和HO-1蛋白表达水平下降（P＜0.05）。结论 FAT10可能通过Nrf2/HO-1通路抗心肌细胞凋亡，进而对缺氧修复损伤起到保护作用。